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患者您好，根據(jù)你描述的情況。白喉桿菌侵入易感者上呼吸道，通常在咽部粘膜生長繁殖，并分泌外毒素及侵襲性物質(zhì)，引起局部炎癥和全身中毒癥狀局部粘膜上皮細(xì)胞發(fā)生壞死，血管擴(kuò)張，粒細(xì)胞浸潤及纖維滲出，因此形成灰白色膜狀物，稱為假膜，若病損擴(kuò)展至喉部或氣管內(nèi)，可引起呼吸道阻塞，甚至窒息。應(yīng)該積極的進(jìn)行治療和預(yù)防，祝健康。

病情分析：白喉的傳染源是白喉病人及恢復(fù)期帶菌者.本菌存在于假膜及鼻咽腔或鼻分泌物內(nèi)，經(jīng)飛沫，污染物品或飲食而傳播.白喉桿菌侵入易感者上呼吸道，通常在咽部粘膜生長繁殖，并分泌外毒素及侵襲性物質(zhì)，引起局部炎癥和全身中毒癥狀.局部粘膜上皮細(xì)胞發(fā)生壞死，血管擴(kuò)張，粒細(xì)胞浸潤及纖維滲出，因此形成灰白色膜狀物，稱為假膜（Pseudomembrane），若病損進(jìn)一步擴(kuò)展至喉部或氣管內(nèi)，可引起呼吸道阻塞，甚至窒息.盡管細(xì)菌一般不侵入血流，但外毒素可被吸收入血，迅速與易感組織細(xì)胞結(jié)合，使心肌，肝，腎和腎上腺等發(fā)生退行性病變，并可侵犯腭肌和咽肌的周圍神經(jīng)細(xì)胞，臨床上出現(xiàn)心肌炎和軟腭麻痹，聲嘶，腎上腺機(jī)能障礙，血壓下降等癥狀.本菌偶有侵害眼結(jié)膜，外耳道，陰道和皮膚傷口等處，也可形成假膜.

白喉的傳染源是白喉病人及恢復(fù)期帶菌者.本菌存在于假膜及鼻咽腔或鼻分泌物內(nèi),經(jīng)飛沫,污染物品或飲食而傳播.白喉桿菌侵入易感者上呼吸道,通常在咽部粘膜生長繁殖,并分泌外毒素及侵襲性物質(zhì),引起局部炎癥和全身中毒癥狀.局部粘膜上皮細(xì)胞發(fā)生壞死,血管擴(kuò)張,粒細(xì)胞浸潤及纖維滲出,因此形成灰白色膜狀物,稱為假膜（Pseudomembrane）,若病損進(jìn)一步擴(kuò)展至喉部或氣管內(nèi),可引起呼吸道阻塞,甚至窒息.盡管細(xì)菌一般不侵入血流,但外毒素可被吸收入血,迅速與易感組織細(xì)胞結(jié)合,使心肌,肝,腎和腎上腺等發(fā)生退行性病變,并可侵犯腭肌和咽肌的周圍神經(jīng)細(xì)胞,臨床上出現(xiàn)心肌炎和軟腭麻痹,聲嘶,腎上腺機(jī)能障礙,血壓下降等癥狀.本菌偶有侵害眼結(jié)膜,外耳道,陰道和皮膚傷口等處,也可形成假膜.

白喉桿菌(Corynebacteriumdiphtheriae)是引起小兒白喉的病原菌,屬于棒狀桿菌屬(Corynebacterium).棒狀桿菌種類較多,包括白喉桿菌和類白喉桿菌.類白喉桿菌為非致病菌,常見的有假白喉桿菌,結(jié)膜干燥桿菌,潰瘍桿菌和痤瘡桿菌等.本菌的致病物質(zhì)主要是白喉毒素.白喉毒素是含有兩個二硫鍵的多肽鏈,分子量為62,000.經(jīng)蛋白酶水解后,可分為A和B兩個片段,中間仍由二硫鍵聯(lián)接.B片段,無酶活性,但能與宿主易感細(xì)胞表面特異性受體結(jié)合,并通過易位作用使A片段進(jìn)入細(xì)胞.A片段具有酶活性,能將氧化型煙酰胺腺嘌呤二核苷（NAD+）水解為煙酰胺及腺嘌呤二磷酸核糖（ADPR）兩部分,并催化延伸因子-2（Elongationfactor-2,EF-2）與ADPR共價結(jié)合,使EF-2失去轉(zhuǎn)位活性,從而中止肽-tRNA及mRNA在核糖體上由受位轉(zhuǎn)移至供位,肽鏈不能延長,細(xì)胞蛋白質(zhì)合成受阻,細(xì)胞死亡,病變產(chǎn)生.　　僅攜帶β-棒狀桿菌噬菌體的溶源性白喉桿菌才能產(chǎn)生外毒素,因為白喉毒素就是β棒狀桿菌噬體毒素基因（tox+）編碼的蛋白質(zhì).tox+基因的表達(dá)與菌體無機(jī)鐵含量密切相關(guān),鐵含量適量時,tox+基因表達(dá),否則不表達(dá).　　白喉桿菌尚產(chǎn)生一些侵襲性物質(zhì),如類似于結(jié)核桿菌的索狀因子（Cordfactor）,能破壞細(xì)胞的線粒體膜,導(dǎo)致呼吸和氧化磷酸化作用受到抑制.　　白喉的傳染源是白喉病人及恢復(fù)期帶菌者.本菌存在于假膜及鼻咽腔或鼻分泌物內(nèi),經(jīng)飛沫,污染物品或飲食而傳播.白喉桿菌侵入易感者上呼吸道,通常在咽部粘膜生長繁殖,并分泌外毒素及侵襲性物質(zhì),引起局部炎癥和全身中毒癥狀.局部粘膜上皮細(xì)胞發(fā)生壞死,血管擴(kuò)張,粒細(xì)胞浸潤及纖維滲出,因此形成灰白色膜狀物,稱為假膜（Pseudomembrane）,若病損進(jìn)一步擴(kuò)展至喉部或氣管內(nèi),可引起呼吸道阻塞,甚至窒息.盡管細(xì)菌一般不侵入血流,但外毒素可被吸收入血,迅速與易感組織細(xì)胞結(jié)合,使心肌,肝,腎和腎上腺等發(fā)生退行性病變,并可侵犯腭肌和咽肌的周圍神經(jīng)細(xì)胞,臨床上出現(xiàn)心肌炎和軟腭麻痹,聲嘶,腎上腺機(jī)能障礙,血壓下降等癥狀.本菌偶有侵害眼結(jié)膜,外耳道,陰道和皮膚傷口等處,也可形成假膜.

僅攜帶β-棒狀桿菌噬菌體的溶源性白喉桿菌才能產(chǎn)生外毒素,因為白喉毒素就是β棒狀桿菌噬體毒素基因（tox+）編碼的蛋白質(zhì).tox+基因的表達(dá)與菌體無機(jī)鐵含量密切相關(guān),鐵含量適量時,tox+基因表達(dá),否則不表達(dá).白喉桿菌尚產(chǎn)生一些侵襲性物質(zhì),如類似于結(jié)核桿菌的索狀因子（Cordfactor）,能破壞細(xì)胞的線粒體膜,導(dǎo)致呼吸和氧化磷酸化作用受到抑制.白喉桿菌的致病物質(zhì)主要是白喉毒素.白喉毒素是含有兩個二硫鍵的多肽鏈,分子量為62,000.經(jīng)蛋白酶水解后,可分為A和B兩個片段,中間仍由二硫鍵聯(lián)接.B片段,無酶活性,但能與宿主易感細(xì)胞表面特異性受體結(jié)合,并通過易位作用使A片段進(jìn)入細(xì)胞.A片段具有酶活性,能將氧化型煙酰胺腺嘌呤二核苷（NAD+）水解為煙酰胺及腺嘌呤二磷酸核糖（ADPR）兩部分,并催化延伸因子-2（Elongationfactor-2,EF-2）與ADPR共價結(jié)合,使EF-2失去轉(zhuǎn)位活性,從而中止肽-tRNA及mRNA在核糖體上由受位轉(zhuǎn)移至供位,肽鏈不能延長,細(xì)胞蛋白質(zhì)合成受阻,細(xì)胞死亡,病變產(chǎn)生.

白喉桿菌(Corynebacteriumdiphtheriae)是引起小兒白喉的病原菌,屬于棒狀桿菌屬(Corynebacterium).棒狀桿菌種類較多,包括白喉桿菌和類白喉桿菌.類白喉桿菌為非致病菌,常見的有假白喉桿菌,結(jié)膜干燥桿菌,潰瘍桿菌和痤瘡桿菌等.本章介紹白喉桿菌.白喉抗毒素做為特效治療制劑,應(yīng)在發(fā)病早期注射足量的白喉抗毒素,一般用量為2萬～10萬單位,作肌肉注射,重者可作靜脈滴注.使用抗毒素血清之前進(jìn)行皮膚試驗,防止發(fā)生異種血清過敏反應(yīng).使用抗毒素的同時,應(yīng)給予抗菌治療,如用普魯卡因青霉素肌注,直至癥狀消失和白喉桿菌培養(yǎng)陰性為止.