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動脈炎是一種累及動脈的炎癥性疾病，可導致動脈狹窄、閉塞或擴張，引起相應器官缺血或出血。確診動脈炎需要綜合多種檢查，包括實驗室檢查、影像學檢查、病理檢查等。常見癥狀有發(fā)熱、乏力、頭暈、頭痛等。 1. 實驗室檢查：如血常規(guī)、紅細胞沉降率、C 反應蛋白等，有助于判斷炎癥活動情況。 2. 影像學檢查： 超聲檢查：可觀察動脈的形態(tài)、血流情況。 CT 血管造影：能清晰顯示動脈的結構和病變范圍。 磁共振血管造影：對血管病變的評估有重要價值。 3. 病理檢查：如果病情需要，可通過穿刺或手術獲取病變組織進行病理分析，明確診斷。 4. 自身抗體檢測：如抗核抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體等，幫助排除其他自身免疫性疾病。 5. 其他檢查：如心電圖、心臟超聲等，評估心臟受累情況。 總之，動脈炎的診斷需要綜合多種檢查方法，醫(yī)生會根據(jù)孩子的具體癥狀和體征，選擇合適的檢查項目，以明確診斷并制定相應的治療方案。

根據(jù)你的描述分析，動脈炎是指由于多種原因比如感染，免疫，理化因素等引起的動脈的炎癥性的病變，主要表現(xiàn)因病變的動脈不同而出現(xiàn)其支配區(qū)域的功能或疼痛等建議，對于這種情況的確診，應該結合相關表現(xiàn)，實驗室檢查以及相關的影像學的檢查等綜合做出的，目前可以去檢查一下血管的彩超，造影及相關的化驗等相關檢查，并積極的給予治療，比如對癥處理緩解癥狀，必要時，可以考慮手術等治療的，目前，應該讓其適當放松，避免勞累及受涼等，必要時，暫時住院觀察，以便于系統(tǒng)診治

一、大動脈炎大動脈炎是指主動脈及其大分支的炎癥。主動脈炎包括梅毒性主動脈炎、高安動脈炎、風濕性主動脈炎及類風濕性主動脈炎，其原因有所不同，但其病理變化，無論肉眼觀或組織學變化，均非特異性，且都頗為相似，因此不能簡單地從肉眼變化及組織學來確定病因。（一）梅毒性主動脈炎梅毒是由梅毒螺旋體引起的一種性病。梅毒性主動脈炎見于第三期梅毒，往往在原發(fā)感染后十余年才出現(xiàn)。病變特點是主動脈滋養(yǎng)血管周圍有淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤。中膜有粟粒狀樹膠樣腫形成，并可見灶狀壞死及彈力板破壞。晚期形成多數(shù)小瘢痕。內(nèi)膜則見高度纖維化。肉眼觀，主動脈內(nèi)膜表面呈典型的樹皮樣外觀。（二）高安動脈炎高安動脈炎（Takayasu’sarteritis）亦稱特發(fā)性主動脈炎（idiopathicaortitis）、無脈癥（pulselessdisease），多見于東方國家，但世界各地均有發(fā)生。在我國，以東北，特別是黑龍江省較為常見。本病多見于青年人，女性多于男性，臨床上，依受累血管部位而表現(xiàn)相應癥狀，并有關節(jié)炎、發(fā)熱、貧血、血沉加速和體重減輕等。病因和發(fā)病機制尚未明了。由于本病主要侵犯大動脈，中膜彈性纖維斷裂消失，結締組織發(fā)生粘液變性及纖維素樣壞死。有的學者認為本病屬膠原病范疇。據(jù)報道，患者血清中存在抗主動脈抗體，所以認為本病是一種自身免疫性疾病。病變病變分布范圍較廣，可累及整個主動脈及其大分支，包括冠狀動脈、鎖骨下動脈、頸總動脈、無名動脈、腎動脈、腹腔動脈及腸系膜上動脈。肉眼觀，被累主動脈管壁明顯增厚、變硬。內(nèi)膜表面凹凸不平，重者有多數(shù)斑塊隆起，其間為縱行或星狀皺紋（樹皮樣皺紋）（圖8-14）。受累大支管腔明顯狹窄，甚至被纖維組織完全阻塞。升主動脈和主動脈弓、胸主動脈上段兩個動脈瘤，后者充滿血栓物質(zhì)；腎動脈開口以上的主動脈內(nèi)膜顯著增厚，呈樹皮樣外觀。男性，25歲鏡下，早期，動脈中膜可見粘液樣變性及纖維素樣壞死灶，繼而中膜彈力板有灶狀甚至較大范圍破壞，伴有網(wǎng)芽組織增生，含有新生毛細血管、不等量結締組織增生及淋巴細胞浸潤，晚期有瘢痕形成。病變最嚴重處中膜彈力板幾乎全被破壞，代之以大量結締組織，基質(zhì)中富含蛋白多糖，PAS染成紅色，阿新藍（alcianblue）染成藍色。內(nèi)膜顯著增厚，其中SMC大量增生并產(chǎn)生大量膠原纖維及蛋白多糖，內(nèi)彈力膜斷裂或消失。外膜大量結締組織增生，其中膠原纖維常發(fā)生玻璃樣變；滋養(yǎng)血管壁增厚，其周圍有淋巴細胞、漿細胞浸潤（圖8-15）。高安主動脈炎主動脈中膜彈力板被破壞中斷（↑），代之以瘢痕組織，內(nèi)膜及外膜大量膠原纖維增生，滋養(yǎng)血管壁增厚。彈性纖維染色　×50本病的變化與梅毒性主動脈炎極為相似，單從形態(tài)學上往往很難鑒別，但本病多見于青年人，病變范圍較廣；梅毒患者有特異的血清反應而本病則否。合并癥動脈瘤形成不太多見，但可為多發(fā)性。部分患者有無脈癥，多由于頭、臂動脈近分支出口處的一段血管管腔被增生的膠原纖維阻塞所引起。腎動脈受累時多有高血壓。極少數(shù)患者可發(fā)生冠狀動脈炎，可并發(fā)冠狀動脈瘤、血栓形成及心肌梗死?！　。ㄈ┚藜毎詣用}炎巨細胞性動脈炎（giantcellarteritis）曾被稱為顳動脈炎（temporalarteritis）和顱動脈炎（cranialarteritis）。本病幾乎僅見于中、老年人，年齡都在50歲以上，女性多于男性，臨床上，常有風濕性多肌痛癥（polymyalgiarheumatica），可累及頸、肩、上肢、臀部和大腿肌肉。由于顳動脈受累，可出現(xiàn)局限性或彌漫性頭痛、頭皮觸痛、顏面痛等癥狀。觸診可捫及顳動脈呈結節(jié)狀增粗。眼動脈被累及時可引起視神經(jīng)乳頭貧血性梗死而使患者失明。全身癥狀有發(fā)熱、食欲缺乏和體重減輕。病因和發(fā)病機制病因未明，雖為肉芽腫性炎癥，但從病灶中從未分離出微生物，從病變上看，本病似乎是機體對動脈壁某種成分（彈性蛋白）的一種免疫反應。有人報道，有的患者的動脈抗原可引起細胞介導的免疫反應，以及用皮質(zhì)激素治療有效等支持這種觀點。關于遺傳因素，有報道在兄弟姊妹之間的發(fā)病率比普通人群高10倍。病變主要侵犯顱動脈，尤其是顳動脈，但可累及全身的中等大的動脈。肉眼觀，被累血管呈結節(jié)狀增粗，變硬。鏡下，早期見動脈中膜SMC變性壞死，伴有彈性纖維破壞及炎性細胞浸潤。內(nèi)彈性膜幾乎都發(fā)生斷裂、破壞，引起肉芽腫性炎癥反應，其中含有多核巨細胞、類上皮細胞，以及淋巴細胞、單核細胞浸潤（圖8-16，圖8-17）。內(nèi)膜常見纖維化，管腔可陷于高度狹窄，可并發(fā)血栓形成，并見機化、再通現(xiàn)象。愈復期炎性浸潤及巨細胞消失，整個動脈壁陷于纖維化。跟腱旁小動脈中膜被破壞，代之以含許多巨細胞的肉芽組織，管腔高度狹窄HE　×68同上病例。動脈中膜彈力性纖維被破壞。半薄切片，甲苯胺藍染色　×68壞死性動脈炎壞死性動脈炎（necrotizingarteritis）包括一些主要因免疫復合物沉積而引起的動脈炎，如結節(jié)性多動脈炎、變態(tài)反應性肉芽腫性動脈炎、Wegener肉芽腫病及狼瘡動脈炎。病變特點：動脈壁多有纖維素樣壞死及各種炎性細胞浸潤，其中浸潤的細胞成分因不同類型而略有差別。血栓閉塞性脈管炎血栓閉塞性脈管炎（thromboangiitisobliterans）亦稱Bürger病。其特點是，多累及中等大的動脈和靜脈，特別是下肢的血管，發(fā)生復發(fā)性炎癥和血栓形成，引起循環(huán)障礙，出現(xiàn)間歇性跛行（claudicatiointermittens）和肢體壞疽。絕大多數(shù)發(fā)生于男性，年齡20～40歲。病因和發(fā)病機制病因未明。由于本病幾乎僅見于重吸煙者，戒煙可使臨床癥狀緩解，因此認為本病的發(fā)生與煙堿有關。有人認為本病是一種獨立的血管疾病，其發(fā)生是由于對煙堿的過敏反應，加上血液內(nèi)一氧化碳血紅蛋白含量增高，引起血管內(nèi)膜的炎癥，繼發(fā)血栓形成。病變早期為小動脈的一些節(jié)段發(fā)生內(nèi)膜炎，管壁發(fā)生纖維素樣壞死，伴有中性粒細胞浸潤，可出現(xiàn)多核巨細胞，管腔因并發(fā)血栓形成而閉塞。病變逐漸累及較大的動脈段。動脈中膜和外膜亦有炎性細胞浸潤，病變常累及伴行的靜脈。富含新生毛細血管及炎性細胞的機化血栓據(jù)說是本病的特點之一，血栓經(jīng)機化后可發(fā)生再通現(xiàn)象，遺留斑塊狀內(nèi)膜瘢痕，中膜彈力板通常無明顯破壞。

大動脈炎是指主動脈及其主要分支和肺動脈的慢性非特異性炎性疾病。其中以頭臂血管、腎動脈、胸腹主動脈及腸系膜上動脈為好發(fā)部位，常呈多發(fā)性，因病變部位不同而臨床表現(xiàn)各異?？梢鸩煌课粍用}狹窄、閉塞，少數(shù)可導致動脈瘤。本病為自身免疫性疾病，與體內(nèi)產(chǎn)生免疫反應相關。祝健康

您好，動脈炎是指主動脈及其主要分支及肺動脈的慢性進行性非特異性炎變，以引起不同部位的狹窄或閉塞為主。建議進行顳動脈造影檢查，顳動脈造影對動脈炎的診斷有很高的參考價值。