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風濕因子含量高有可能會侵蝕心臟，造成風濕性心臟病。這主要與自身免疫反應、炎癥損傷、心臟結構異常、遺傳因素以及感染等相關。 1.自身免疫反應：風濕因子可引發(fā)異常的免疫應答，導致自身抗體產生，攻擊心臟組織。 2.炎癥損傷：長期的炎癥刺激會使心臟組織受損，影響其正常功能。 3.心臟結構異常：如瓣膜病變，影響血液正常流動，加重心臟負擔。 4.遺傳因素：部分人存在遺傳易感性，更易因風濕因子高而患病。 5.感染：某些病原體感染可能觸發(fā)或加重風濕性心臟病的發(fā)生。 總之，風濕因子含量高是一個潛在的風險因素，但并非一定會導致風濕性心臟病。一旦發(fā)現風濕因子異常升高，應及時就醫(yī)，進行全面檢查和評估，并遵循醫(yī)生的建議進行治療和預防。

風濕性心臟病是甲組乙型溶血性鏈球菌感染引起的病態(tài)反映的一部分表現.它在心臟部位的病理變化主要發(fā)生在心臟瓣膜部位.病理過程有以下三期：　　1)炎癥滲出期：由于鏈球菌的感染,使心臟的瓣膜出現炎性反映,瓣膜腫脹,變性,那么其活動就會受到一定程度的影響.　　2)增殖期：由于瓣膜長期處于充血水腫狀態(tài),瓣膜血液循環(huán)不良,瓣膜會纖維樣變性壞死,結締組織增生,這種結締組織會成為瓣膜上的累贅.因為它并不具備正常心肌細胞的功能.此期引起瓣膜增厚變形,失去彈性.　　3)瘢痕形成期：由于膠原纖維等增生,損傷處機化,形成瘢痕,從而影響心臟瓣膜功能.感染反復發(fā)作,以上病理變化在瓣膜部位的變化,也是此起彼伏,一個部位通常發(fā)生重疊的病理變化.瓣膜病變不論是狹窄,關閉不全或者同時存在狹窄與關閉不全,到出現明顯臨床癥狀時都需要手術治療.對病變瓣膜進行修復或者置換.這類手術開始于二十世紀五六十年代,技術上非常成熟,療效顯著.

風濕性心臟由于風濕熱活動,累及心臟瓣膜而造成的心臟病變.表現為二尖瓣,三尖瓣,主動脈瓣中有一個或幾個瓣膜狹窄和（或）關閉不全.患病初期常常無明顯癥狀,后期則表現為心慌氣短,乏力,咳嗽,肢體水腫,咳粉紅色泡沫痰,直至心力衰竭而死亡.有的則表現為動脈栓塞以及腦梗塞而死亡.本病多發(fā)于冬春季節(jié),寒冷,潮濕和擁擠環(huán)境下,初發(fā)年齡多在5-15歲,復發(fā)多在初發(fā)后3-5年內.　瓣膜病變不論是狹窄,關閉不全或者同時存在狹窄與關閉不全,到出現明顯臨床癥狀時都需要手術治療.對病變瓣膜進行修復或者置換.

你好,風濕性心臟病是鏈球菌感染造成的免疫疾病,侵蝕心臟造成心臟的損傷而成.