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風(fēng)濕因子含量高有可能會侵蝕心臟，造成風(fēng)濕性心臟病。這主要與自身免疫反應(yīng)、炎癥損傷、心臟結(jié)構(gòu)異常、遺傳因素以及感染等相關(guān)。 1.自身免疫反應(yīng)：風(fēng)濕因子可引發(fā)異常的免疫應(yīng)答，導(dǎo)致自身抗體產(chǎn)生，攻擊心臟組織。 2.炎癥損傷：長期的炎癥刺激會使心臟組織受損，影響其正常功能。 3.心臟結(jié)構(gòu)異常：如瓣膜病變，影響血液正常流動，加重心臟負(fù)擔(dān)。 4.遺傳因素：部分人存在遺傳易感性，更易因風(fēng)濕因子高而患病。 5.感染：某些病原體感染可能觸發(fā)或加重風(fēng)濕性心臟病的發(fā)生。 總之，風(fēng)濕因子含量高是一個潛在的風(fēng)險因素，但并非一定會導(dǎo)致風(fēng)濕性心臟病。一旦發(fā)現(xiàn)風(fēng)濕因子異常升高，應(yīng)及時就醫(yī)，進(jìn)行全面檢查和評估，并遵循醫(yī)生的建議進(jìn)行治療和預(yù)防。

風(fēng)濕性心臟病是甲組乙型溶血性鏈球菌感染引起的病態(tài)反映的一部分表現(xiàn).它在心臟部位的病理變化主要發(fā)生在心臟瓣膜部位.病理過程有以下三期：　　1)炎癥滲出期：由于鏈球菌的感染,使心臟的瓣膜出現(xiàn)炎性反映,瓣膜腫脹,變性,那么其活動就會受到一定程度的影響.　　2)增殖期：由于瓣膜長期處于充血水腫狀態(tài),瓣膜血液循環(huán)不良,瓣膜會纖維樣變性壞死,結(jié)締組織增生,這種結(jié)締組織會成為瓣膜上的累贅.因?yàn)樗⒉痪邆湔Ｐ募〖?xì)胞的功能.此期引起瓣膜增厚變形,失去彈性.　　3)瘢痕形成期：由于膠原纖維等增生,損傷處機(jī)化,形成瘢痕,從而影響心臟瓣膜功能.感染反復(fù)發(fā)作,以上病理變化在瓣膜部位的變化,也是此起彼伏,一個部位通常發(fā)生重疊的病理變化.瓣膜病變不論是狹窄,關(guān)閉不全或者同時存在狹窄與關(guān)閉不全,到出現(xiàn)明顯臨床癥狀時都需要手術(shù)治療.對病變瓣膜進(jìn)行修復(fù)或者置換.這類手術(shù)開始于二十世紀(jì)五六十年代,技術(shù)上非常成熟,療效顯著.

風(fēng)濕性心臟由于風(fēng)濕熱活動,累及心臟瓣膜而造成的心臟病變.表現(xiàn)為二尖瓣,三尖瓣,主動脈瓣中有一個或幾個瓣膜狹窄和（或）關(guān)閉不全.患病初期常常無明顯癥狀,后期則表現(xiàn)為心慌氣短,乏力,咳嗽,肢體水腫,咳粉紅色泡沫痰,直至心力衰竭而死亡.有的則表現(xiàn)為動脈栓塞以及腦梗塞而死亡.本病多發(fā)于冬春季節(jié),寒冷,潮濕和擁擠環(huán)境下,初發(fā)年齡多在5-15歲,復(fù)發(fā)多在初發(fā)后3-5年內(nèi).　瓣膜病變不論是狹窄,關(guān)閉不全或者同時存在狹窄與關(guān)閉不全,到出現(xiàn)明顯臨床癥狀時都需要手術(shù)治療.對病變瓣膜進(jìn)行修復(fù)或者置換.

你好,風(fēng)濕性心臟病是鏈球菌感染造成的免疫疾病,侵蝕心臟造成心臟的損傷而成.