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腦干出血后出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)伴眩暈，可能與神經(jīng)損傷、腦部血液循環(huán)障礙、內(nèi)耳平衡功能異常、心理因素、康復(fù)訓(xùn)練不足等有關(guān)。 1.神經(jīng)損傷：腦干出血會(huì)損害控制平衡和協(xié)調(diào)的神經(jīng)通路。可使用營養(yǎng)神經(jīng)的藥物，如甲鈷胺、維生素 B12 等，促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)。 2.腦部血液循環(huán)障礙：出血部位的血管可能影響腦部供血。應(yīng)用改善腦循環(huán)的藥物，如銀杏葉提取物、尼莫地平。 3.內(nèi)耳平衡功能異常：平衡感受器受到影響。進(jìn)行平衡訓(xùn)練，如閉目站立、單腳站立等。 4.心理因素：長期患病可能導(dǎo)致焦慮、緊張，加重眩暈。必要時(shí)進(jìn)行心理疏導(dǎo)。 5.康復(fù)訓(xùn)練不足：康復(fù)訓(xùn)練的強(qiáng)度和方法不恰當(dāng)。制定個(gè)性化的康復(fù)方案，包括平衡訓(xùn)練、步態(tài)訓(xùn)練等。 總之，對于腦干出血后的共濟(jì)失調(diào)伴眩暈，需要綜合治療，包括藥物治療、康復(fù)訓(xùn)練和心理調(diào)節(jié)等。患者應(yīng)保持積極的心態(tài)，配合醫(yī)生治療，定期復(fù)查。

病情分析:男68歲共濟(jì)失調(diào)眩暈眼顫意見建議:依照你所描述的患者的病情比較棘手隨時(shí)可能會(huì)出現(xiàn)生命危險(xiǎn)建議你去做個(gè)DSA弄清楚頭顱血管情況尤其是后循環(huán)血管看看是不有可治愈的契機(jī)其次就是要長期注意吃藥控制血壓預(yù)防后循環(huán)腦血管病再發(fā)

病情分析:你這是一個(gè)憂郁腦干梗塞后引起的眩暈癥狀意見建議:首先說的是像你這種情況眩暈由于是腦干梗塞后出現(xiàn)的治療起來比較棘手在臨床上一般采用針灸治療現(xiàn)在你已經(jīng)是有兩年的時(shí)間了所以建議你配合中藥治療這樣效果才會(huì)好一些

眩暈由于是腦干梗塞后出現(xiàn)的治療起來比較棘手在臨床上一般采用針灸治療現(xiàn)在你已經(jīng)是有兩年的時(shí)間了所以建議你配合中藥治療這樣效果才會(huì)好一些

病情分析:小腦性共濟(jì)失調(diào)的病因繁多同一種藥物治療不同原因的共濟(jì)失調(diào)療效差異很大同一家族的不同患者對于藥物的反應(yīng)也可能不一致;臨床療效評價(jià)選用的共濟(jì)失調(diào)評分表主要針對小腦的運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)功能對于小腦損害的其他表現(xiàn)如認(rèn)知損害植物神經(jīng)改變構(gòu)音和眼球活動(dòng)的評定比較薄弱;可靠的藥物評價(jià)需要大規(guī)模的雙盲對照臨床驗(yàn)證但是目前難以滿足這樣的標(biāo)準(zhǔn)膽堿能系統(tǒng)膽堿酯酶抑制劑毒扁豆堿(physostigmine)是1977年最早用于治療共濟(jì)失調(diào)的藥物.Kish報(bào)道OPCA患者腦內(nèi)膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶和乙酰膽堿酯酶的活性降低.最近的一次雙盲交叉試驗(yàn)未能證實(shí)其有效性.毒扁豆堿的半衰期短有效治療濃度窄存在膽堿能不良反應(yīng)現(xiàn)很少用于治療共濟(jì)失調(diào)Barbeau報(bào)道磷脂酰膽堿對Friedreich共濟(jì)失調(diào)的協(xié)調(diào)性和肌力有改善作用.大劑量的磷酸卵磷脂治療4年不改變Friedreich共濟(jì)失調(diào)和OPCA的自然病程.氯化膽堿的治療效果報(bào)道不一5-HT系統(tǒng)5-HT是小腦的神經(jīng)遞質(zhì)之一Trouillas報(bào)道5-HT的前體左旋羥色氨酸能改善活動(dòng)能力對靜止的穩(wěn)定性影響不大.丁螺環(huán)酮是5-HT1A受體激動(dòng)劑可以部分改善共濟(jì)失調(diào)癥狀.國內(nèi)學(xué)者經(jīng)13周的隨機(jī)對照開放研究顯示丁螺環(huán)酮可顯著改善共濟(jì)失調(diào)患者的穩(wěn)定性協(xié)調(diào)性構(gòu)音和眼球運(yùn)動(dòng)功能.丁螺環(huán)酮的不良反應(yīng)輕微主要是頭暈失眠和心慌減少劑量均能耐受丁螺環(huán)酮是一種5-HT1A受體激動(dòng)劑臨床上主要作為抗焦慮藥使用.1995年首先報(bào)道了用丁螺環(huán)酮可部分改善小腦性共濟(jì)失調(diào)的癥狀隨后國內(nèi)外又有數(shù)組臨床試驗(yàn)顯示了相似的結(jié)果最大劑量60mg/d丁螺環(huán)酮可以使小腦平行纖維的興奮性沖動(dòng)的波幅降低潛伏期延長傳導(dǎo)速度減慢這種抑制作用是可逆的劑量依賴性的.丁螺環(huán)酮也能降低經(jīng)攀緣纖維激動(dòng)的小腦浦肯野細(xì)胞的鈣內(nèi)流的波幅部分是通過抑制谷氨酸的釋放而實(shí)現(xiàn)丁螺環(huán)酮可以有效改善輕中度的共濟(jì)失調(diào)癥狀丁螺環(huán)酮對嚴(yán)重的共濟(jì)失調(diào)無效對輕度共濟(jì)失調(diào)的作用比嚴(yán)重者更有效對下肢的穩(wěn)定性肢體活動(dòng)協(xié)調(diào)功能的改善幫助更大站立穩(wěn)定性提高和站立時(shí)間也有顯著延長平衡能力和姿勢反射效果尤佳停藥一周癥狀及嚴(yán)重程度又回復(fù)到治療前坦度螺酮也是5-HT1A受體激動(dòng)劑用于治療焦慮癥和抑郁癥.Takei和Saito報(bào)道坦度螺酮可有效改善共濟(jì)失調(diào)患者的構(gòu)音障礙和上肢癥狀.隨后有報(bào)道5-HT3受體拮抗劑昂丹司瓊能改善小腦性震顫.而SSRI類藥物氟西汀對SCA3無效環(huán)絲氨酸谷氨酸是小腦苔蘚纖維和攀緣纖維的神經(jīng)遞質(zhì)小腦谷氨酸信號通路損害會(huì)產(chǎn)生共濟(jì)失調(diào)癥狀共濟(jì)失調(diào)患者的小腦谷氨酸脫氫酶活性降低或谷氨酸濃度改變;谷氨酸受體拮抗劑能誘導(dǎo)共濟(jì)失調(diào)癥狀環(huán)絲氨酸作用于谷氨酸受體對軀干共濟(jì)失調(diào)和構(gòu)音障礙療效更佳抗癲癇藥物加巴噴逗皮質(zhì)小腦萎縮的主要特征是小腦前蚓部浦肯野細(xì)胞丟失組織中GABA濃度降低.加巴噴丁與小腦皮質(zhì)浦肯野細(xì)胞電壓依賴的P/Q鈣通道的α2-δ亞單位結(jié)合刺激突觸前GABA釋放加巴噴丁900~1600mg/d治療4周有效減輕小腦癥狀拉莫三嗪新型抗癲藥物可減少谷氨酸的釋放有神經(jīng)保護(hù)作用拉莫三嗪能改善SCA3患者行走異常并可減少突變蛋白ataxin-3的合成艾地苯醌治療Friedreich共濟(jì)失調(diào)已在多個(gè)研究中得到證實(shí).Artuch報(bào)道的一年開放性研究顯示每天5mg·kg-1艾地苯醌對于早期Friedreich患者療效明顯且減緩疾病進(jìn)展甲狀腺素促釋放激素TRH能改善共濟(jì)失調(diào)小鼠的癥狀雙盲對照臨床試驗(yàn)顯示明顯改善共濟(jì)失調(diào)表現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞移植胚胎嗅鞘細(xì)胞脊髓內(nèi)或腦內(nèi)移植嗅鞘細(xì)胞起源于嗅基底膜它不同于星形細(xì)胞和施萬細(xì)胞但同時(shí)具有這兩種細(xì)胞的特性存在并遷徙于周圍神經(jīng)和中樞神經(jīng)表達(dá)很多與細(xì)胞黏合和軸突生長相關(guān)的分子包括L1蛋白層粘連蛋白牛血清白蛋白神經(jīng)細(xì)胞黏附分子神經(jīng)細(xì)胞黏附分子分泌神經(jīng)營養(yǎng)和支持因子患者神經(jīng)功能治療后均有不同程度的改善意見建議:小腦性共濟(jì)失調(diào)的病因繁多同一種藥物治療不同原因的共濟(jì)失調(diào)療效差異很大同一家族的不同患者對于藥物的反應(yīng)也可能不一致;臨床療效評價(jià)選用的共濟(jì)失調(diào)評分表主要針對小腦的運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)功能對于小腦損害的其他表現(xiàn)如認(rèn)知損害植物神經(jīng)改變構(gòu)音和眼球活動(dòng)的評定比較薄弱;可靠的藥物評價(jià)需要大規(guī)模的雙盲對照臨床驗(yàn)證但是目前難以滿足這樣的標(biāo)準(zhǔn)膽堿能系統(tǒng)膽堿酯酶抑制劑毒扁豆堿(physostigmine)是1977年最早用于治療共濟(jì)失調(diào)的藥物.Kish報(bào)道OPCA患者腦內(nèi)膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶和乙酰膽堿酯酶的活性降低.最近的一次雙盲交叉試驗(yàn)未能證實(shí)其有效性.毒扁豆堿的半衰期短有效治療濃度窄存在膽堿能不良反應(yīng)現(xiàn)很少用于治療共濟(jì)失調(diào)Barbeau報(bào)道磷脂酰膽堿對Friedreich共濟(jì)失調(diào)的協(xié)調(diào)性和肌力有改善作用.大劑量的磷酸卵磷脂治療4年不改變Friedreich共濟(jì)失調(diào)和OPCA的自然病程.氯化膽堿的治療效果報(bào)道不一5-HT系統(tǒng)5-HT是小腦的神經(jīng)遞質(zhì)之一Trouillas報(bào)道5-HT的前體左旋羥色氨酸能改善活動(dòng)能力對靜止的穩(wěn)定性影響不大.丁螺環(huán)酮是5-HT1A受體激動(dòng)劑可以部分改善共濟(jì)失調(diào)癥狀.國內(nèi)學(xué)者經(jīng)13周的隨機(jī)對照開放研究顯示丁螺環(huán)酮可顯著改善共濟(jì)失調(diào)患者的穩(wěn)定性協(xié)調(diào)性構(gòu)音和眼球運(yùn)動(dòng)功能.丁螺環(huán)酮的不良反應(yīng)輕微主要是頭暈失眠和心慌減少劑量均能耐受丁螺環(huán)酮是一種5-HT1A受體激動(dòng)劑臨床上主要作為抗焦慮藥使用.1995年首先報(bào)道了用丁螺環(huán)酮可部分改善小腦性共濟(jì)失調(diào)的癥狀隨后國內(nèi)外又有數(shù)組臨床試驗(yàn)顯示了相似的結(jié)果最大劑量60mg/d丁螺環(huán)酮可以使小腦平行纖維的興奮性沖動(dòng)的波幅降低潛伏期延長傳導(dǎo)速度減慢這種抑制作用是可逆的劑量依賴性的.丁螺環(huán)酮也能降低經(jīng)攀緣纖維激動(dòng)的小腦浦肯野細(xì)胞的鈣內(nèi)流的波幅部分是通過抑制谷氨酸的釋放而實(shí)現(xiàn)丁螺環(huán)酮可以有效改善輕中度的共濟(jì)失調(diào)癥狀丁螺環(huán)酮對嚴(yán)重的共濟(jì)失調(diào)無效對輕度共濟(jì)失調(diào)的作用比嚴(yán)重者更有效對下肢的穩(wěn)定性肢體活動(dòng)協(xié)調(diào)功能的改善幫助更大站立穩(wěn)定性提高和站立時(shí)間也有顯著延長平衡能力和姿勢反射效果尤佳停藥一周癥狀及嚴(yán)重程度又回復(fù)到治療前坦度螺酮也是5-HT1A受體激動(dòng)劑用于治療焦慮癥和抑郁癥.Takei和Saito報(bào)道坦度螺酮可有效改善共濟(jì)失調(diào)患者的構(gòu)音障礙和上肢癥狀.隨后有報(bào)道5-HT3受體拮抗劑昂丹司瓊能改善小腦性震顫.而SSRI類藥物氟西汀對SCA3無效環(huán)絲氨酸谷氨酸是小腦苔蘚纖維和攀緣纖維的神經(jīng)遞質(zhì)小腦谷氨酸信號通路損害會(huì)產(chǎn)生共濟(jì)失調(diào)癥狀共濟(jì)失調(diào)患者的小腦谷氨酸脫氫酶活性降低或谷氨酸濃度改變;谷氨酸受體拮抗劑能誘導(dǎo)共濟(jì)失調(diào)癥狀環(huán)絲氨酸作用于谷氨酸受體對軀干共濟(jì)失調(diào)和構(gòu)音障礙療效更佳抗癲癇藥物加巴噴逗皮質(zhì)小腦萎縮的主要特征是小腦前蚓部浦肯野細(xì)胞丟失組織中GABA濃度降低.加巴噴丁與小腦皮質(zhì)浦肯野細(xì)胞電壓依賴的P/Q鈣通道的α2-δ亞單位結(jié)合刺激突觸前GABA釋放加巴噴丁900~1600mg/d治療4周有效減輕小腦癥狀拉莫三嗪新型抗癲藥物可減少谷氨酸的釋放有神經(jīng)保護(hù)作用拉莫三嗪能改善SCA3患者行走異常并可減少突變蛋白ataxin-3的合成艾地苯醌治療Friedreich共濟(jì)失調(diào)已在多個(gè)研究中得到證實(shí).Artuch報(bào)道的一年開放性研究顯示每天5mg·kg-1艾地苯醌對于早期Friedreich患者療效明顯且減緩疾病進(jìn)展甲狀腺素促釋放激素TRH能改善共濟(jì)失調(diào)小鼠的癥狀雙盲對照臨床試驗(yàn)顯示明顯改善共濟(jì)失調(diào)表現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞移植胚胎嗅鞘細(xì)胞脊髓內(nèi)或腦內(nèi)移植嗅鞘細(xì)胞起源于嗅基底膜它不同于星形細(xì)胞和施萬細(xì)胞但同時(shí)具有這兩種細(xì)胞的特性存在并遷徙于周圍神經(jīng)和中樞神經(jīng)表達(dá)很多與細(xì)胞黏合和軸突生長相關(guān)的分子包括L1蛋白層粘連蛋白牛血清白蛋白神經(jīng)細(xì)胞黏附分子神經(jīng)細(xì)胞黏附分子分泌神經(jīng)營養(yǎng)和支持因子患者神經(jīng)功能治療后均有不同程度的改善