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懷孕六個月時產(chǎn)前檢查發(fā)現(xiàn)巨細胞病毒和甲胎蛋白結(jié)果異常。這可能讓孕婦感到擔(dān)憂，需綜合多種因素判斷，包括病毒感染情況、胎兒發(fā)育狀況、孕婦自身免疫狀態(tài)等。 1. 巨細胞病毒：CMV 巨細胞病毒 IgG 陽性通常提示既往感染，IgM 陰性一般對胎兒影響較小，但仍需密切監(jiān)測。 2. 甲胎蛋白：孕期甲胎蛋白升高可能是正常生理現(xiàn)象，也可能提示胎兒存在某些異常。 3. 胎兒發(fā)育：需通過超聲等檢查評估胎兒的生長發(fā)育是否符合孕周，有無結(jié)構(gòu)異常。 4. 孕婦免疫：孕婦自身免疫功能強弱也會影響胎兒。 5. 后續(xù)檢查：必要時進行羊水穿刺等進一步檢查，以明確胎兒情況。 綜合來看，目前的檢查結(jié)果不能直接確定對胎兒有不良影響，但需密切隨訪和進一步檢查。孕婦應(yīng)保持良好心態(tài)，積極配合醫(yī)生，在正規(guī)醫(yī)院定期產(chǎn)檢。

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HPS可分為原發(fā)性（家族性或遺傳性）或繼發(fā)性（反應(yīng)性）〔3~5〕.潛在性疾患有:2.1感染①病毒（EB病毒皰疹病毒巨細胞病毒登革熱病毒水痘病毒帶狀皰疹病毒乙肝病毒副流感病毒Ⅲ等）；②細菌（傷寒桿菌不動桿菌大腸桿菌布氏桿菌結(jié)核桿菌金黃色葡萄球菌β-溶血性鏈球菌草綠色鏈球菌糞鏈球菌肺炎球菌）；③支原體；④真菌（念珠菌隱球菌莢膜組織胞漿菌）；⑤立克次體（恙蟲病Q熱等）；⑥原蟲（利什曼原蟲瘧原蟲）；2.2新生物骨髓增生異常綜合征（MDS）急性非淋巴細胞白血病T或B細胞淋巴瘤“組織細胞”淋巴瘤慢性淋巴細胞白血病霍奇金病多發(fā)性骨髓瘤毛細胞白血病轉(zhuǎn)移性癌腫胃癌惡性畸胎瘤等.2.3免疫介導(dǎo)性疾病系統(tǒng)性紅斑狼瘡脂膜炎類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎結(jié)節(jié)病炎性腸病等.2.4免疫缺陷狀態(tài)免疫抑制劑和（或）細胞毒藥物治療脾切除艾滋病X-聯(lián)淋巴增生綜合征.2.5其他壞死性淋巴結(jié)炎成人Still病慢性腎衰腎移植后飲酒過量等.據(jù)Kaito分析34例成人HPS的病因其中原因不明20例血液系惡性病變5例病毒感染4例瘧疾2例膠原疾病2例其他1例〔5〕.Wong分析40例東方人HPS的相關(guān)疾病為惡性淋巴瘤16例感染16例SLE2例其他6例〔3〕.Reiner報道23例HPS中18例（78％）與感染相關(guān)尤以病毒感染為多見〔3〕.3發(fā)病率Reiner復(fù)習(xí)1982~1987年間2634例骨髓標本22例（0.8％）確定為HPS年發(fā)病4例年齡22~77（中數(shù)44）歲男性多于女性.Wong報道1987~1991年4000份骨髓涂片標本中40例（1％）符合HPS年齡1~84（平均46.5）歲男女之比為3∶2.4臨床表現(xiàn)和實驗室檢查本病的臨床類型和經(jīng)過可從低度進展型〔2〕良性至暴發(fā)型致死型〔2〕.據(jù)73例統(tǒng)計主要癥狀的比例:發(fā)熱43/57例(75.4%)發(fā)冷/出汗20/57例(35%)軟弱/疲乏14/57例（24.6%）厭食16/57例（28%）胃腸道癥狀20/56例(35.7%)體重減輕14/57例(24.6%)上呼吸道癥狀11/57例(19%)遲鈍3/57例(5.3%)不適12/57例(21%)關(guān)節(jié)痛/肌痛3/57例(5.3%)出血5/57例(8.8%)和頭痛4/57例(7%)〔3〕.主要表現(xiàn)為發(fā)熱69/73例(94.5%)淋巴結(jié)腫大31/72例(43%)肝腫大36/72例(50%)脾腫大38/72例(52.8%)及皮疹12/64例(18.8%)〔3〕.4.1實驗室檢查全血細胞減少51/73例(69.9%)貧血62/73例(84.9%)白細胞減少56/73例(76.7%)血小板減少61/73例(83.6%)中性粒細胞減少35/61例(57.4%)淋巴細胞減少41/60例(68%)凝血障礙26/39例(66.7%)血清轉(zhuǎn)氨酶和（或）膽紅素增高41/46例(89%)氮質(zhì)血癥19/47例(40%)抗核抗體陽性0/5~4/8例Coombs試驗陽性0/14~5/18例凝血系統(tǒng)異?？梢娔冈瓡r間和活化的部分凝血活酶時間延長低纖維蛋白原血癥(57%)和/或FDP增高〔3〕.4.2骨髓象檢查Reiner等報道HPS患者23例骨髓檢查均見噬血組織細胞增多6/15例(40%)骨髓纖維化8/23例(35%)有核細胞增生減低8/23例(35%)漿細胞增多粒系和紅系前體細胞減少分別見于7/23例(30%)和5/23例(22%)巨核細胞增多17%(4/23例)檢出淋巴瘤細胞紅系生成異常鐵染色陰性及環(huán)狀鐵粒幼細胞各為13%(3/23例)肉芽腫巨幼變骨髓壞死和白血病各為9%(2/23例)〔3〕.4.3組織學(xué)檢查吞噬性組織細胞增多累及骨髓淋巴結(jié)竇狀隙和髓索脾紅髓肝血竇和門脈區(qū)偶可浸潤其他器官如肺心腎上腺中樞神經(jīng)系統(tǒng)腎子宮和胃.MH不同于HPS之處是:前者細胞學(xué)上組織細胞不成熟噬血細胞較少較少累及骨髓器官浸潤更彌漫淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)較大區(qū)域消失缺少淋巴細胞消減〔3〕.5診斷和鑒別診斷HPS的診斷標準為〔4~6〕:①發(fā)熱1周以上(高峰≥38.5℃)；②肝脾腫大伴全血細胞減少；③肝功能異常及凝血功能障礙；④噬血組織細胞占骨髓涂片有核細胞≥2%或≥3%或2500個細胞/ml骨髓液或（和）累及骨髓淋巴結(jié)肝脾組織.HPS與MH之間臨床和細胞形態(tài)學(xué)組織學(xué)的差異并不十分清晰.HPS較MH更為常見較多的HPS被誤診為MH由于缺乏明確的診斷標記二者鑒別困難〔7〕屢有交互誤診的報道〔3〕；或生前呈暴發(fā)性經(jīng)過嚴重肝衰和全血細胞減少提示MH但尸檢則為HPS;或死前骨髓涂片示組織細胞為良性細胞學(xué)而死后病理檢查為MH的彌漫性浸潤〔38〕.主要鑒別參考依據(jù)為組織細胞的成熟度噬血活躍的程度和轉(zhuǎn)歸.有些患者實際上區(qū)分并不可能尚有待MH細胞克隆標記的確立〔3〕有的作者已經(jīng)對區(qū)分這兩種病的必要性表示質(zhì)疑〔6〕.6發(fā)病機制目前認為HPS患者血細胞減少有多種因素參與:①噬血細胞增多加速血細胞的破壞；②血清中存在造血祖細胞增殖的抑制性物質(zhì)骨髓內(nèi)粒系和紅系前體細胞和巨核細胞進行性減少歸因于抑制性單核因子和淋巴因子的產(chǎn)生諸如γ-干擾素腫瘤壞死因子（TNF）和白介素-1以及造血生長抑制因子的產(chǎn)生〔38〕.HPS的發(fā)病機制〔35〕:①存在免疫調(diào)節(jié)障礙或免疫失衡〔5〕；②淋巴和單核因子持續(xù)產(chǎn)生作為免疫應(yīng)答的反應(yīng)性T細胞分泌淋巴因子可活化巨噬細胞尤其如γ-干擾素不僅能抑制造血而且亦能活化巨噬細胞淋巴因子GM-CSF亦激活巨噬細胞；③遺傳因素影響機體對感染的反應(yīng)方式如家族性噬紅細胞性淋巴組織細胞增生癥和X聯(lián)淋巴增殖綜合征的兒童可發(fā)生類似的血液學(xué)異常；④存在單克隆性T細胞增殖在EB病毒相關(guān)噬血細胞綜合征(EBV-AHS)的患者采用PCR法檢測10/11例呈TCRγ鏈重排〔8〕亦有報道TCRβ基因的單克隆性重排〔9〕顯示EB病毒感染T細胞引起單克隆增殖的可能或許是末梢T細胞“腫瘤”的一種特殊類型〔8〕.EBV-AHS患者EBV整合入宿主T細胞染色體基因組造成單克隆T細胞增生（從良性到新生物前期或明顯的惡性增殖）伴異常的T細胞.為何異常的T細胞反應(yīng)導(dǎo)致組織巨噬細胞的吞噬行為改變可能由T細胞過度分泌的淋巴因子所介導(dǎo)〔9〕.7治療繼發(fā)性HPS應(yīng)作病因探索針對病因進行相應(yīng)治療.原發(fā)性HPS或病因不明未檢出明顯潛在疾患者除加強支持治療和并發(fā)癥的治療外目前尚無特效治療.大多數(shù)患者需輸血支持約1/3患者需輸注濃縮血小板〔4〕.HLH本質(zhì)上為細胞因子病(cytokinedisease)或巨噬細胞激活綜合征.對于高細胞因子血癥的治療對策為:①類固醇療法〔1〕或大劑量甲基強的松龍沖擊〔5〕；②靜脈滴注大劑量丙種球蛋白（多用于VAHS）〔10〕;③抑制T淋巴細胞活化的特異性抑制劑環(huán)孢素A〔11〕或聯(lián)用G-CSF治療VAHS或抗胸腺細胞球蛋白；④直接拮抗細胞因子的抗TNF抗體〔12〕和IL-1受體拮抗劑〔13〕；⑤為抑制或減少淋巴因子的供應(yīng)源可采用化療〔58〕包括CHOPCHOPE方案或緩慢靜滴長春新堿〔5〕.已應(yīng)用鬼臼類(VP16)治療原因不明的重癥HPS〔15〕EBV-AHS〔14〕或淋巴瘤相關(guān)的HPS（LAHS）〔15〕奏效；⑥骨髓根治性治療和異基因骨髓移植〔9〕優(yōu)于常規(guī)化療和免疫抑制治療.近來報道采集濃縮的CD34陽性細胞自體外周血干細胞移植并用IFN-γ加環(huán)孢素誘導(dǎo)自身GVHD可提高成人LAHS的療效并防止復(fù)發(fā)〔16〕;對于某些不易與MH鑒別的HPS患者由于惡性疾患未被確認抗新生物治療有時是猶豫難決的但從預(yù)后分析表明及時啟用化療是必需的〔5〕.8預(yù)后因素及轉(zhuǎn)歸Kaito等報道住院期間的危險因素為總膽紅質(zhì)增加(P=0.0001)血小板進行性減少(P=0.0015)貧血(P=0.002)和血清ALP增高(P=0.005).與死亡相關(guān)的危險因素為年齡30歲存在彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)(FDP10μg/ml)鐵蛋白（500ng/ml）和β2微球蛋白(3.0μg/ml)增高貧血(Hb50pg/ml生存期最短〔18〕.Ohga指出血清IFN-γ值為反映HPS病情發(fā)展的最敏銳的指標.Fujiwara等檢測小兒HPS32例其中IFN-γ值29/32例IL-6值31/32例sIL-2R值30/32例增高認為這三項的異常增高是HPS的預(yù)后指標.由單核/巨噬細胞由來的TNF-αIL-1β值增高分別見于9/16例5/27例〔19〕.HPS預(yù)后不良約有半數(shù)病例死亡〔249〕.呈暴發(fā)性經(jīng)過者病情急劇惡化4周內(nèi)死亡.生存者1~2周血細胞數(shù)恢復(fù)肝功能恢復(fù)需較長時間（3~4周）.Kaito等報道HPS患者34例中14例生存20例（58.5%）死亡〔5〕20例死亡者中13例(65%)為原因不明的HPS患者.Wong等報道40例東方人群反應(yīng)性(R)HS其中18例(45%)死于RHS或潛在疾病的并發(fā)癥〔4〕.Cline報道HPS23例中57%死亡〔2〕.血液惡性疾患患者中合并HPS和不合并HPS組平均生存期分別為7個月48個月呈顯著性差異〔16〕.T/NK-LAHS患者預(yù)后絕對不良〔20〕.主要死亡原因為出血感染多臟器功能衰竭和DIC〔48〕.Elizabeth等報道52例伴VAHS的致死性傳染性單核細胞增多癥(IM)認為繼發(fā)于EB-VAHS的骨髓損害（組織細胞吞噬血細胞和骨髓壞死）在導(dǎo)致IM死亡中起主要作用死因為繼發(fā)感染和出血〔21〕.尋醫(yī)問藥網(wǎng)摘錄

IGM是急性感染IGG是曾經(jīng)感染所以應(yīng)該沒什么矛盾建議必要時還是流產(chǎn)吧因為巨細胞病毒傳胎兒會導(dǎo)致腦肝肺等感染最后小孩也很可能沒掉