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出現(xiàn)左手的食指關節(jié)疼痛，首先最常見的是關節(jié)滑膜炎，這可能與勞損或者受涼刺激有關，你可以先做熱敷和按摩處理，另外可以用熱水浸泡，看看是否能夠改善，如果一直不改善的話，還需要排除痛風，需要抽血查一下尿酸，檢查有尿酸偏高的話可以服用別嘌醇或者秋水仙堿治療。

針對主動脈夾層臨床表現(xiàn)這個問題一定要得到重視，關于主動脈夾層臨床表現(xiàn)為你解答如下：你好，主動脈夾層放射性引起的腹部疼痛往往表現(xiàn)為胸背部首先出現(xiàn)撕裂樣疼痛，或者首先出現(xiàn)胸悶、休克表現(xiàn)，而急腹癥往往只有腹部癥狀，合并胃腸道癥狀，如：惡心、嘔吐等。

主動脈夾層的自然經過十分兇險，如果未能及時診斷治療，病死率極高。根據(jù)報道未及時治療的StanfordA型患者，24h內有33%的患者死亡，48h有50%的患者死亡；1周內有80%死亡；95%的患者1個月內死亡。3/4的死亡是由于剝離的夾層破入心包形成心包壓塞或縱隔、胸腔大出血。其他患者是并發(fā)急性心功能衰竭、遠端器官灌注不良、出現(xiàn)急性腦卒中、急性腎功能衰竭、腸壞死及肢體壞死而死亡。慢性主動脈夾層動脈瘤破裂的發(fā)生率仍然很高，5年生存率只有10%～15%。StanfordB型藥物治療1年，生存率可達70%～90%，3～5年生存率50%左右。綜合文獻報道，急性Ⅰ、Ⅱ型夾層動脈瘤術后的3年生存率為70%～91%，10年生存率為55%～68%。Ⅲ型夾層動脈瘤術后的5年生存率為65%～85%，10年為55%～65%。作者的手術組Ⅰ、Ⅱ型主動脈夾層治療結果，平均隨訪(40.74±19.32)個月，1年、3年和8年生存率分別為92.6%，89.7%和86.8%。

主動脈夾層（aticdissection）指主動脈腔內的血液通過內膜的破口進入主動脈壁中層而形成的血腫，并非主動脈壁的擴張，有別于主動脈瘤，過去此種情況被稱為主動脈夾層動脈瘤（aticdissectinganeurysm），現(xiàn)多改稱為主動脈夾層血腫（aticdissectinghematoma），或主動脈夾層分離，簡稱主動脈夾層.癥狀癥狀詳細描述視病變部位而不同，主要表現(xiàn)如下：（一）疼痛夾層分離突然發(fā)生時多數(shù)患者突感胸部疼痛，向胸前及背部放射，隨夾層涉及范圍而可以延至腹部、下肢、壁及頸部.疼痛劇烈難以忍受，起病后即達高峰，呈刀割或撕裂樣.少數(shù)起病緩慢者疼痛可以不著.（2）高血壓患者因劇痛而有休克外貌，焦慮不安、大汗淋漓、面色蒼白、心率加速，但血壓常不低或者增高，如外膜破裂出血則血壓降低.不少患者原有高血壓，起病后劇痛使血壓更增高.（3）心血管癥狀①主動脈瓣關閉不全.夾層血腫涉及主動脈瓣環(huán)或影響心瓣-葉的支撐時發(fā)生，故可突然在主動脈瓣區(qū)出現(xiàn)舒張期吹風樣雜音，脈壓增寬，急性主動脈瓣返流可以引起心力衰竭.②脈搏改變，一般見于頸、肱或股動脈，一側脈搏減弱或消失，反映主動脈的分支受壓迫或內膜裂片堵塞其起源.③胸鎖關節(jié)處出現(xiàn)搏動或在胸骨上窩可觸到搏動性腫塊.④可有心包摩擦音，夾層破裂入心包腔可引起心包堵塞.⑤胸腔積液，夾層破裂入胸膜腔內引起.（

神經癥狀主動脈夾層延伸至主動脈分支頸動脈或肋間動脈，可造成腦或脊髓缺血，引起偏癱、昏迷、神志模糊、截癱、肢體麻木、反射異常、視力與大小便障礙.（5）壓迫癥狀主動脈夾層壓迫腹腔動脈、腸系膜動脈時可引起惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、黑糞等癥狀；壓迫頸交感神經節(jié)引起霍納（Hner）綜合征；壓迫喉返神經致聲嘶；壓迫上腔靜脈致上腔靜脈綜合征；累及腎動脈可有血尿、尿閉及腎缺血后血壓增高.病因及發(fā)病機制病因至今未明.80%以上主動脈夾層的患者有高血壓，不少患者有囊性中層壞死.高血壓并非引起囊性中層壞死的原因，但可促進其發(fā)展.臨床與動物實驗發(fā)現(xiàn)，不是血壓的高度而是血壓波動的幅度，與主動脈夾層分裂相關.動物實驗中，以山黧豆飼豬可以造成主動脈夾層，山黧豆中的β氨基丙腈作用于動脈的基質、中層的肌肉與彈性組織，使動脈脆弱.以氨基乙腈與去氧皮質酮飼鼠，也可造成主動脈夾層；飼料中缺銅使動物合成彈性硬蛋白障礙，也可產生類似結果.遺傳性疾病馬凡綜合征中主動脈囊性中層壞死頗常見，發(fā)生主動脈夾層的機會也多，其他遺傳性疾病如特納（Turner）綜合征、埃-當（Ehlers-Danlos）綜合征，也有發(fā)生主動脈夾層的趨向.主動脈夾層還易在妊娠期發(fā)生，其原因不明，猜想妊娠時內分泌變化使主動脈的結構發(fā)生改變而易于裂開.正常成人的主動脈壁耐受壓力頗強，使壁內裂開需66.7kPa(500mmHg)以上.因此，造成夾層裂開的先決條件為動脈壁缺陷，尤其中層的缺陷.

主動脈中層囊性變性導致主動脈反復屈曲、高血壓施加于主動脈的血流動力學作用及外傷等因素，使主動脈內膜撕裂形成夾層血腫。約60%的撕裂發(fā)生于升主動脈，10%在主動脈弓，30%在胸降主動脈的第一部分。夾層侵入中層的深度和夾層血腫蔓延的距離，都與主動脈中層變性范圍有關。主動脈腔內血液進入中層，將內膜與中層分離開來，這種管壁的分離一般向動脈遠端發(fā)展，也可短距離逆行向上延伸。主動脈夾層在動脈管壁呈螺旋狀走行，呈廣泛性夾層時，可累及它所發(fā)出的分支而影響鄰近器官的血供；或者中層先有出血，形成血腫，并縱行發(fā)展將主動脈腔分成了一個真腔和一個假腔，假腔破裂可使血液返回動脈腔形成“自然治愈”，但更多的是破入心包或破入胸膜腔、縱隔、腹膜后等，導致嚴重并發(fā)癥。實驗證明，促使夾層血腫擴展的是脈搏陡度(dp/dt)及血壓，這正是急性主動脈夾層藥物治療的理論基礎。