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肝硬化失代償期上消化道出血的癥狀、體征與檢查有哪些?

肝硬化失代償期上消化道出血癥狀,體征,檢查

  • 回答3

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    邢學法 主治醫(yī)師

    冠縣辛集中心衛(wèi)生院

    一級

    外科

    肝硬化失代償期上消化道出血的表現(xiàn)多樣,包括嘔血、黑便、頭暈、乏力、心悸等癥狀,體征可能有面色蒼白、血壓下降等,檢查方法有胃鏡、血常規(guī)、凝血功能等。 1.癥狀:嘔血多為鮮紅色或暗紅色,黑便呈柏油樣?;颊哌€可能出現(xiàn)頭暈、心慌、出冷汗、四肢發(fā)冷等。 2.體征:常見面色蒼白、口唇發(fā)紺。脈搏細速、血壓下降提示出血量大。腹部可能有移動性濁音。 3.胃鏡檢查:能直接觀察出血部位和原因,如食管胃底靜脈曲張破裂等。 4.血常規(guī):了解血紅蛋白和紅細胞數(shù)量,判斷出血程度和貧血情況。 5.凝血功能:評估凝血因子活性,有助于判斷出血風險和指導治療。 6.肝功能檢查:了解肝臟受損程度,對判斷病情有幫助。 總之,對于肝硬化失代償期患者,一旦出現(xiàn)上消化道出血的癥狀和體征,應及時就醫(yī),通過相關(guān)檢查明確原因,并采取有效的治療措施。

    2025-02-17 22:04
  • 回答2

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    王慶松 醫(yī)師

    家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院

    其他

    全科

    指椎體束病損時,大腦失去了對腦干和脊髓的抑制作用,而出現(xiàn)的異常反射.1.Babinski征:被檢查者仰臥,下肢伸直,醫(yī)生手持被檢查踝部,用鈍頭竹簽劃足底外側(cè)緣,由后向前至小趾跟部并轉(zhuǎn)向為內(nèi)側(cè),正常反應為呈跖屈曲,陽性反應為拇趾背伸,余趾呈扇形展開.2.Chaddock征:由竹簽在外踝下方足背外緣,由后向前劃至趾跖關(guān)節(jié)處.3.Oppenhein征:醫(yī)生用拇指及食指沿被檢查脛骨前緣用力由上向下滑壓.4.Gordon征:檢查時用手以一定力量捏壓腓腸肌.5.Corda征:將手置于被檢查者足外側(cè)兩趾背面,向跖面按壓后突然放松.是生理性淺,深反射的反常形式,其中多數(shù)屬于原始的腦干和脊髓反射.主要是錐體束受損時的表現(xiàn),故稱病理反射.出現(xiàn)病理反射肯定為中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損.但在1歲以下的嬰兒則是正常的原始保護反射.以后隨著神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育成熟,錐體束和錐體外系逐漸完善起來形成.以后隨著神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育成熟,錐體束和錐體外逐漸完善起來形成髓鞘,使這些反射被錐體束所抑制.當錐體束受損,抑制作用解除,病理反射即出現(xiàn).病理反射主要是巴彬斯基征及其有關(guān)的一組體征.巴彬斯基征的出現(xiàn)絕大多數(shù)情況下均表示錐體束有器質(zhì)性病變.然而個別情況下,如低血糖昏迷或全身麻醉時,可有一過性病理反射陽性.此時如經(jīng)靜脈注射高滲糖或麻醉解除則此病理征迅速消失,這種情況似乎還不能表明錐體束已發(fā)生組織損傷.病理反射陽性出現(xiàn)的反應要由刺激下肢不同部位而產(chǎn)生,方法及名稱較多,但巴彬斯基征常見,以有時巴彬斯基生雖為陰性,刺激其他部位引出陽性反應仍有臨床價值.臨床上主要的病理反射有以下幾種:  一,巴彬斯基征高爾登征卡道克征歐笨海姆征  Babinski’ssignGordonsign’ssign  Chaddock’ssignOppenheim’ssign    1.巴彬斯基征:傳入神經(jīng)為脛神經(jīng),中樞在骶髓1的后角細胞—腰髓4-5和骶髓1-2的前角細胞,傳出神經(jīng)為腓深神經(jīng).巴彬斯基征是錐體束損害相當可靠的指征,多見于錐體束損傷,亦可見于深睡,深度麻醉,藥物或酒精中毒,脊髓病變,腦卒中,癲癇發(fā)作后的Todd氏麻痹時和低血糖休克等.疼痛過敏者,足刺劃疼痛過重者,舞蹈癥或手徐動癥常有不隨意運動.可出現(xiàn)Babinslci征,這是由于患者多動之故.  2.卡道克征:與巴彬斯基征相同.  3.高爾登征:與卡道克征相同.  4.歐笨海姆:與高爾登征相同.    1.巴彬斯基征:患者仰臥位:用一鈍尖刺激物刺劃病人的足外側(cè)緣,由足跟向前至小趾根部再轉(zhuǎn)向內(nèi)側(cè),引起拇趾背屈,其余4趾屈及扇形展開,稱“開扇征”,是典型的巴彬斯基征陽性表現(xiàn).第2種方法為刺激足底外側(cè)緣時只出現(xiàn)拇趾背屈,其余4趾不牙合屈也不扇開.第三種方法是刺激足底外側(cè)時,拇趾及其它4趾皆背屈,伴有4趾的扇形分開.臨床上有足趾“開扇征”而無拇趾背屈,只能認為有錐體束損傷的可能性,不能肯定為巴彬斯基征陽性.  2.高爾登征:患者平臥,檢查者用于擠捏腓腸肌,出現(xiàn)拇趾背屈為陽性.其臨床意義同巴彬斯基征.  3.卡道克征:患者平臥位,雙下肢伸直,用一鈍尖物由后向前輕劃足背外側(cè)部皮膚出現(xiàn)足拇趾背屈,即為陽性.其敏感性與臨床意義與巴彬斯基征相同.  4.歐笨海姆征:檢查者用拇指和食指沿病人脛骨前自上而下加壓推移,其反射和巴彬斯基征相同,其臨床意義也相同.   ?。ㄒ唬┘∥s側(cè)索硬化(amyotrophiclateralsclerosis)早期一側(cè)上肢運端肌肉萎縮,逐漸出現(xiàn)其它肢體肌萎縮,下肢及軀干偶可受累,最后面肌及舌肌受累才出現(xiàn)萎縮,1-2年才發(fā)展到全身肌萎縮.早期錐體束損害不明顯,故早期診斷較困難,必須有明確的錐體束征才可確診.約半數(shù)以上有Babinski征,無感覺障礙及大小便失禁,發(fā)生褥瘡者罕見,早期有蟻行感,疼痛等. ?。?)腦出血(cerebralhaemorrhage)多有高血壓病史,常在50~60歲發(fā)病,體力活動或情緒激動時突然起病,發(fā)展迅速,早期有頭痛,嘔吐等顱內(nèi)壓增高征象,意識障礙,伴有腦膜刺激征及偏癱,失語等腦局部癥狀,病情加重可出現(xiàn)昏迷,4肢肌張力低,鼻聲呼吸,反復嘔吐,常有雙側(cè)瞳孔不等大,一般為出血側(cè)瞳孔擴大,部分病例兩眼向出血側(cè)凝視,出血灶的對側(cè)偏癱,肌張力偏低,巴彬斯基征陽性.針刺癱瘓側(cè)無反應.腰穿可呈血性腦脊液,CT顯示高密度灶.MRI,T1W,T2W腦內(nèi)高信號區(qū).  (三)腦血栓形成(cerebralthrombosis)多發(fā)于60歲以上老年人,伴有高血壓病史及腦動脈硬化者和冠心病或糖尿病史,男性多于女性.常于睡眠中或安靜休息時發(fā)病,1-4天內(nèi)達高峰,昏迷較輕,頭痛,嘔吐者少見,瞳孔無變化,眼底動脈硬化,病灶對側(cè)肢體癱瘓,常出現(xiàn)偏癱,失語,偏身感覺障礙,偏盲等.頸部有抵抗,肌張力低,病側(cè)巴彬斯基征,卡道克征及高爾登征陽性.腦脊液檢查多正常,顱腦CT顯示低密度區(qū).MRI,T1M低信號區(qū),T2M稍高信號區(qū). ?。?)多發(fā)性硬化(multiplesclerosis)多在20-40歲之間發(fā)病,很少在10歲以下(3%)及50歲以上(5%)發(fā)病者,女性多于男性.多有緩解與復發(fā)病史,多有復視,單側(cè)或雙側(cè)肢體無力,肢體的感覺異常,錐體束受損可出現(xiàn)痙攣性肢體癱,可表現(xiàn)為截癱,4肢癱三肢癱,偏癱或單癱,腱反射亢進,Babinski征陽性. ?。?)良性流行性神經(jīng)肌無力(benignepidmicneuralmyasthenia)初期可有低熱或無發(fā)熱,潛伏期約1周左右,伴有上呼吸道感染,咽痛,胃腸道癥狀等.全身淋巴結(jié)腫大,以頸部淋巴結(jié)腫大明顯,神經(jīng)系統(tǒng)受累者側(cè)出現(xiàn)頭痛,頸硬及頸痛,肌肉痛.眼球震顫,復視,肌陣攣,咽喉部肌無力,肢體軟弱乏力,腱反射正常,亢進或減退,病理征陽性.肌束顫動,伴有肌肉疼痛及壓痛,皮膚感覺過敏.失眠及多夢,情緒不穩(wěn),注意力不集中,憂郁,癔病樣發(fā)作等. ?。└哐獕耗X?。╤ypertensiverencephalopathy)多見于急進型或嚴重緩進型高血壓病人,表現(xiàn)為劇烈的頭痛,頭暈,嘔吐,頭脹或精神錯亂.本病的全面發(fā)展可能需要12~48小時,以后出現(xiàn)全身性抽搐,肌陣攣,昏迷及局灶性神經(jīng)障礙,并可出現(xiàn)半身輕癱,失語,局灶性癲癇發(fā)作以及視網(wǎng)膜性或皮質(zhì)性失明,也可出現(xiàn)視乳頭水腫,視網(wǎng)膜出血及滲出,血壓突然升高.病理反射陽性.腰穿腦脊液多正常,壓力增高. ?。ㄆ撸┒喟l(fā)性腦梗塞癡呆(dementiacausedmultiplecerebralinfarcion)主要癥狀有記憶力減退,智力遲鈍,定向力障礙,判斷力差及缺乏自知力.近記憶明顯減退,容易遺忘,但遠記憶一般保持較好,對很熟的人不認識,把時間地點弄錯.專業(yè)知識也遺忘,計算力差,說話詞不達意,甚至不連貫,精神淡漠,反應遲鈍,自私自利,自我中心,伴有情緒不穩(wěn)定,脾氣急躁,多疑,妄想等.晚期有癡呆,橈動脈,足背動脈,股動脈兩側(cè)搏動正常,可聽到血管雜音.腱反射增高,雙側(cè)Babinski征陽性.掌頦反射,吸吮反射,眉間反射陽性. ?。?)葡萄膜大腦炎(uveoencephalitis)發(fā)病年齡以25-50歲多見,常于春天發(fā)病.先有腦膜刺激癥狀,嗜睡,意識障礙,偶可有偏癱和失語.偏癱側(cè)肌張力增高,腱反射增強,巴彬斯基征陽性.發(fā)病1-2周出現(xiàn)急性彌漫性葡萄膜炎,視力驟減,睫狀體充血,虹膜后粘連,瞳孔縮小,玻璃體混濁,或視網(wǎng)膜浮腫.視乳頭充血,邊緣不清,甚至視網(wǎng)膜剝離.尚可出現(xiàn)耳鳴,耳聾和平衡障礙.可出現(xiàn)皮膚白斑,白發(fā)和脫發(fā)等. ?。?)肝性脊髓病(hepaticmyelopathy)本病實際上并不少見,因多數(shù)病人肝性腦病并存,臨床癥狀被腦病的意識及運動障礙所掩蓋而誤診.病理檢查發(fā)現(xiàn)脊髓后束,側(cè)束的脫髓鞘改變.此病發(fā)病緩慢,進行性加重,雙下肢無力,走路不穩(wěn),可伴有括約肌障礙.雙下肢肌力,減退,肌張力增高,腱反射亢進常有陣攣,病理反射陽性.音叉震動及關(guān)節(jié)位置覺減退,痛,觸覺正常.癱瘓肢體肌力3-4級.完全性截癱少見,無明顯的病損感覺水平.血氨升高. ?。ㄊ﹣喖毙月?lián)合變性(subacutecombineddegeneration)本病無明顯的家族史或性別差異.多在中年慢性起病,漸進性加重,早期足趾及手指末端對稱性感覺異常,漸向近端伸延.兩下肢無力,肌張力減低,輕度肌萎縮,腱反射遲鈍.深淺感覺均可出現(xiàn)障礙,呈周圍性分布,可伴有肌肉壓痛,后索與側(cè)索變性時有4肢無力,肌張力增強,腹壁反射消失.巴彬斯基征,卡道克征陽性.并有大小便失禁,可伴有惡性貧血的蒼白,消化不良及舌炎.周圍血象及骨髓涂片可見巨細胞性高血紅蛋白性貧血.  (十一)甲狀旁腺機能亢進(hyperparathyroidism)主要癥狀有舌肌震顫,舌肌萎縮,類似肌萎縮側(cè)索硬化癥.有的可有聲音嘶啞,聲帶麻痹,吞咽困難.少數(shù)病人合并有神經(jīng)性耳聾或腱反射亢進,叩一側(cè)腱反射時對側(cè)肢體亦出現(xiàn)反射活躍,巴彬斯基征陽性.下肢近端的肌肉常易疲勞和無力.骨盆帶及肩胛帶的肌肉在活動后常有疼痛及感覺異常,并可出現(xiàn)肌萎縮.受侵肌肉的肌張力低,腱反射活躍.背部疼痛,并伴有壓痛,無固定部位. ?。ㄊ?)癔病性截癱(hystericparaplegia)女性多見,病前多有精神因素,弛緩性與痙攣性截癱均可見,變化多端,瞬間呈弛緩性,瞬間又呈痙攣性,沒有括約肌障礙,無褥瘡及皮膚營養(yǎng)障礙與肌萎縮,肌腱反射與淺反射正常.絕無Babinski征.富于暗示性.    2,吸吮反射強握反射suckingreflexpalmchinreflex    1.吸吮反射:傳入神經(jīng)為三叉神經(jīng)第一支,中樞在前橋三叉神經(jīng)感覺主核—網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)—面神經(jīng)核,傳出神經(jīng)面神經(jīng).此反射出現(xiàn)多見于額葉病變,假性球麻痹.  2.強握反射:多見于額葉病變:尤其見于運動的前區(qū)病變.一側(cè)存在時意義較大,提示對側(cè)額葉病變.兩歲以下的兒童有此反射為生理性的,無臨床意義.強直性跖反射多見于病變對側(cè),偶見于同側(cè),此反射屬原始反射.    1.吸吮反射:輕劃或輕叩唇部,立即出現(xiàn)口輪匝肌收縮,上下唇噘起,引起“吸吮”動作.正常人無此反射.  2.強握反射:用移動著的物體(如叩診錘柄)或手指接觸患者手掌時,引起該手持續(xù)的握持,即為強握反射陽性.兩歲以后此反射消失.或此反射持續(xù)存在,是錐體束受損癥狀.   ?。ㄒ唬╊~葉病變(frontallobelesion)腫瘤的生長速度和發(fā)展的方向不同,出現(xiàn)的臨床癥狀也不同.如向雙側(cè)扣帶回前部侵犯出現(xiàn)緘默癥,植物神經(jīng)紊亂,一側(cè)或雙側(cè)下肢癱瘓及左手失用,用時出現(xiàn)意識障礙.侵犯運動前區(qū)病變對側(cè)出現(xiàn)強握反射陽性.吸吮反射陽性,或Hoffmam征與Babinski征陽性,出現(xiàn)額性共濟失調(diào)或精神癥狀時應高度懷疑有額極病變的可能. ?。?)假性球麻痹(pseudobulbaupalsy)臨床主要表現(xiàn)構(gòu)音困難,暴發(fā)性語言.唇音,喉音含混不清,發(fā)音單調(diào),低啞,粗鈍.進食困難,不能將食向咽部推動.軟腭和咽肌麻痹出現(xiàn)反嗆現(xiàn)象.軟腭反消失,咽反射存在,是假性球麻痹的重要體征,早期更有診斷意義.假性球麻痹是上運動神經(jīng)元麻痹,所以除了生理性腦干反射活躍或亢進以外,還出現(xiàn)一些病理性反射,叫做病理腦干反射可有吸吮反射,掌頦反射,仰頭反射,下頜反射,這些反射可在沒有明顯的錐體束或大腦病征時引出,因而早期診斷有價值. ?。ㄈ┌柌赡┦喜。╝lzheimer’sdisease)30歲以后任何年齡均可發(fā)病,無性別差異,起病隱襲,以遺忘為最早期,最突出的癥狀,近記憶力喪失更為突出.進行性智能減退,反應遲鈍,判斷力和理解力下降,重復語言和無意義的重復動作.行為不當,興奮,夸大,欣快和工作能力減退.后期還可出現(xiàn)意識模糊,面無表情,很少眨眼,常有伸舌,吸吮和舐舌反射.半屈曲姿勢,動作慢,最終嚴重癡呆,臥床不起,頭顱CT可見腦萎縮和腦室擴大.    三,掌額反射palmomentalreflex  傳入神經(jīng)為正中神經(jīng),中樞在頸髓5-8和胸髓1的后角細胞柱,脊髓丘腦束一腦橋面神經(jīng)核.傳出神經(jīng)面神經(jīng).在皮質(zhì)腦干束病變時此反射出現(xiàn),尤其雙側(cè)皮質(zhì)腦干束病變時明顯亢進,累及面神經(jīng)的核上纖維時可出現(xiàn)此反射.可見于腦動脈硬化,肌萎縮性側(cè)索硬化,周圍性面神經(jīng)麻痹,球麻痹,多神經(jīng)炎,因影響傳或傳出神經(jīng)時,而出現(xiàn)此反射,皮質(zhì)橋延束(尤其是雙側(cè))損害時亢進,額葉病變時對側(cè)掌頦反射亢進.  用鈍針輕劃或用針刺手掌大魚際部皮膚,引起同側(cè)下頜部頦肌收縮.正常人也可出現(xiàn)此反射,但雙側(cè)收縮對稱,反射性肌肉收縮幅度甚小,下頦肌收縮不持續(xù),但正常人出現(xiàn)者與病理性的表現(xiàn)不同,病理性掌刻反射范圍比較廣泛,不單純限于大魚際,而在手背,上肢,軀干,甚至刺激下肢也可出現(xiàn).病理性掌頦反射肌肉收縮幅度大,而且持續(xù)時間長.    (一)周圍性面神經(jīng)麻痹(peripneralpaciacialparaysis)多有受涼及感染病史,病灶同側(cè)全部顏面肌肉癱瘓,口角下垂,船帆征陽性.抬眉受限,額紋變淺或消失,眼瞼不能充分閉合,在角膜下緣露出鞏膜帶,眼球較健側(cè)上移.健側(cè)頸闊肌收縮,麻痹側(cè)不收縮.因莖突舌肌和腭舌肌麻痹舌偏向健側(cè).偶見聽覺過敏,麻痹側(cè)眼輪匝肌反射,口輪匝肌反射,恐下瞬目反射,視反射和掌頦反射低下.側(cè)腱舌前2/3哇覺障礙,眼淚有時外溢,乳兒發(fā)生面神經(jīng)麻痹時吸吮受限,麻痹側(cè)唾液分泌減少. ?。?)球麻痹(bulbarparalysis)多有雙側(cè)延髓神經(jīng)運動功能喪失及植物神經(jīng)功能失調(diào),唾液分泌增多,由于咽下不良及唇麻痹而流涎.出現(xiàn)軟腭,咽肌,喉肌和舌肌的周圍性癱瘓.早期言語障礙,舌肌纖維顫動,伴有舌肌萎縮,舌體逐漸變小,嚴重的出現(xiàn)舌肌癱瘓,顏面及口輪匝肌受累,因該肌的癱瘓,出現(xiàn)發(fā)音含混不清,由于舌肌的萎縮而出現(xiàn)口唇變薄,閉唇無力,唇多皺摺,吹哨不能.軟腭和咽肌的麻痹,而出現(xiàn)喉音,腭音障礙.而后出現(xiàn)鼻音.因迷走神經(jīng)的運動功能喪失,而出現(xiàn)發(fā)音困難,病情加重時出現(xiàn)吞咽困難,飲水反嗆,咽反射消失和咀嚼無力.侵犯面神經(jīng)核,則有雙側(cè)面部表情肌周圍性癱瘓,顏面呆板無表情,而出現(xiàn)掌頦反射減低.隨病情加重出現(xiàn)呼吸節(jié)律失調(diào).甚至出現(xiàn)潮氏呼吸與呼吸暫停等現(xiàn)象.晚期出現(xiàn)循環(huán)衰竭而死亡.  (三)多發(fā)性神經(jīng)炎(polyneuritis)受累肢體有疼痛或感覺運動障礙,病變區(qū)有觸痛或壓痛,腱反射消失,深淺感覺減退或消失.對稱性的下運動神經(jīng)元性癱瘓,肌張力減,踝反射的減低常較膝反射為早,肌萎縮遠端重于近端.下肢肌肉萎縮以脛前肌,腓骨肌,上肢以骨間肌,蚓狀肌,大小魚際為明顯,可出現(xiàn)手,足下垂.有肢體遠端皮膚對稱性發(fā)涼,光滑,變薄或干燥,無汗或多汗,因影響傳入神經(jīng)或傳出神經(jīng),掌頦反射降低. ?。?)腦梗塞(cerebralinfarction)本病多見于50~60歲以上,患者有高血壓,動脈硬化或糖尿病者.男性多于女性,多在安靜狀態(tài)下或休息時起病.額葉及內(nèi)囊病變時,出現(xiàn)精神癥狀及偏癱,偏身感覺障礙和偏盲,優(yōu)勢半球病變伴有失語,非優(yōu)勢側(cè)受累對側(cè)感覺忽略障礙及體感覺障礙等.額葉病變時而對側(cè)掌頦反射陽性.  (5)腦動脈硬化(cerebralarteriosclerosis)年齡多在45歲以上,早期可類似神經(jīng)衰弱表現(xiàn),頭痛,頭沉,頭暈,耳鳴眼花,肢體發(fā)麻,震顫,失眠,遺忘,思維遲鈍,注意力不集中,計算力差,工作效率差,記憶力減退,隨病情進展出現(xiàn)腦器質(zhì)性精神癥狀和癡呆,伴有人格的改變,淡漠,漫不經(jīng)心,稚氣,不講衛(wèi)生,話多,重復語言,羅嗦或言語減少.顳淺動脈條梭狀發(fā)硬,腱反射不對稱,掌頦及吸吮反射陽性. ?。┒喟l(fā)性腦軟化(multipleenephalomalacia)多發(fā)在50歲以上,伴有高血壓病史,腦內(nèi)出現(xiàn)多發(fā)性不規(guī)則的小囊腔,其直徑為0.5-1.5mm.記憶力差,智能低下,計算力低下,無故地發(fā)笑,失定向力,徘徊不定,甚至出現(xiàn)癡呆.出現(xiàn)一側(cè)上,下肢小腦性共濟失調(diào)及輕度癱瘓,腱反射亢進,Babinski征陽性及同側(cè)掌頦反射陽性.可有小腦性共濟失調(diào),但不是因為小腦損害造成,而是皮質(zhì)橋腦束病變所致,只有輕微偏癱,而無感覺障礙及失語癥.可有構(gòu)音障礙,中樞性面癱及舌癱,吞咽困難,手握力差,指鼻試驗陽性.  

    2015-12-23 14:07
  • 回答1

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    孔書雪 醫(yī)師

    河北省邢臺市威縣人民醫(yī)院

    二級甲等

    內(nèi)科

    肝硬化往往是各種慢性肝病的最后歸宿,而肝硬化最重要的直接死因是門靜脈高壓并發(fā)上消化道大出血.肝硬化門靜脈高壓發(fā)生上消化道大出血的原因有兩種學說,一是“爆炸說”,指門靜脈壓力增高,胃底及食管下段靜脈曲張,內(nèi)壓過高,最后血管爆裂引起大出血,此說目前被大多數(shù)人接受;一是“腐蝕說”,指胃酸分泌增加,伴有胃內(nèi)幽門螺桿菌感染,胃黏膜糜爛,對因門靜脈壓力升高而曲張的胃底食管靜脈不斷“腐蝕”,導致血管破裂出血,此說支持者證實,80%以上的門靜脈高壓者合并幽門螺桿菌感染.我們認為這兩種因素都存在,都應加以預防.  上消化道大出血來勢洶洶,有時病人在家中,步行,旅游,談話等場合發(fā)病,沒來得及去醫(yī)院就發(fā)生了悲劇.所以,肝硬化合并門靜脈高壓的病人,必須增強預防意識,采取適當措施.  在醫(yī)生指導下應用心得安降低門靜脈高壓有人觀察到門靜脈高壓病人服用此藥3個月,可使門靜脈壓力降低20%以上,在2年隨訪中,25位門靜脈高壓患者僅有2人發(fā)生出血.應用時應注意觀察心率變化.不得使心率<60次/分.一般劑量為每次20毫克,一日3次服用,亦可增加劑量,每次40~50毫克,最好能做到劑量個體化,但一般不超過160毫克/日.  鈣拮抗劑硝苯地平每次10毫克,每日3次口服,還有人應用硝酸異山梨醇,每次20毫克,日3次,預防出血效果達90%以上.其他鈣拮抗劑如維拉帕米,漢防己甲素等,都有一定的降門靜脈壓的作用.  抑酸抗炎藥選用洛賽克聯(lián)合阿莫西林,抑制胃酸和清除幽門螺桿菌有較好效果.上海醫(yī)生報告,使用上述藥物預防住院病人出血,有效率可達100%.  我們對門靜脈高壓病人,住院后采用“丹參遞增法”靜脈點滴治療,收到良好效果.具體用法是:丹參注射液30毫升加入到10%葡萄糖溶液中靜脈滴注,每隔3~5天增加10毫升丹參,最多可增加到70~80毫升/次,多數(shù)為50~60毫升/次.應用1~3個月,無一例發(fā)生出血.同時觀察到脾臟有不同程度的縮小,沒發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用.丹參具有“活血化瘀”功效,有人擔心可能引起出血,但是,出血是血管破裂造成的,丹參的活血在于擴張血管,使血管管腔增大,減低血流阻力,從而降低血管壓力,不會引起出血.中,輕度血小板減低都不是禁忌癥.預防門靜脈高壓上消化道大出血必須采取綜合性措施,不要指望一藥一法創(chuàng)造奇跡,可選用2種乃至3種辦法聯(lián)合應用.同時,病人在日常生活,飲食等方面都要加以注意,還要保持樂觀向上的心理狀態(tài).門靜脈高壓雖然是肝病的晚期并發(fā)癥,但如能遵醫(yī)囑用藥,延長壽命和提高生活質(zhì)量還是可以做到的.

    2015-12-23 11:07
就醫(yī)問藥

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