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5 歲孩子支氣管肺炎治療后細(xì)胞免疫低下是否要緊，取決于多種因素，如免疫低下程度、孩子的整體健康狀況、后續(xù)感染風(fēng)險(xiǎn)、生活護(hù)理情況以及恢復(fù)能力等。 1. 免疫低下程度：若只是輕度低下，通過(guò)合理飲食、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)和良好作息，可能逐漸恢復(fù)。但嚴(yán)重低下則可能增加感染幾率。 2. 整體健康狀況：孩子如果原本體質(zhì)較好，恢復(fù)免疫功能相對(duì)容易；反之則較困難。 3. 后續(xù)感染風(fēng)險(xiǎn)：免疫低下易導(dǎo)致再次感染，如呼吸道感染等，要注意預(yù)防。 4. 生活護(hù)理：保證充足睡眠，均衡飲食，多攝入富含蛋白質(zhì)、維生素的食物，有助于提高免疫力。 5. 恢復(fù)能力：孩子處于生長(zhǎng)發(fā)育階段，自身恢復(fù)能力較強(qiáng)，但個(gè)體有差異。 總體來(lái)說(shuō)，孩子支氣管肺炎出院后細(xì)胞免疫低下需要引起重視，家長(zhǎng)要密切關(guān)注孩子的身體狀況，加強(qiáng)護(hù)理，必要時(shí)遵循醫(yī)生建議采取相應(yīng)措施。

IgG,IgA,IgM屬于細(xì)胞免疫.

您好,[項(xiàng)目名稱]淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化試驗(yàn)[英文縮寫(xiě)]LTT[參考值]形態(tài)學(xué)方法：轉(zhuǎn)化率＝(60．1±7．6)％[臨床意義]T淋巴細(xì)胞在體外經(jīng)植物血凝素激活后，可轉(zhuǎn)化為淋巴母細(xì)胞，根據(jù)淋巴細(xì)胞的轉(zhuǎn)化情況，可反應(yīng)機(jī)體的細(xì)胞免疫水平。淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率降低表示細(xì)胞免疫水平低下，可見(jiàn)于運(yùn)動(dòng)失調(diào)性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、惡性腫瘤、何杰金病、淋巴瘤、淋巴肉芽腫、重癥真菌感染、重癥結(jié)核、瘤型麻風(fēng)等。此外，本試驗(yàn)還可幫助觀察疾病的療效和預(yù)后，經(jīng)治療后轉(zhuǎn)化率由低值轉(zhuǎn)變?yōu)檎Ｕ弑硎绢A(yù)后良好，反之則預(yù)后不良。[要求]空腹抽取靜脈血3ml，加人25ul肝素抗凝，混勻后立即送檢。T細(xì)胞亞群是指用CD4和CD8單克隆抗體可將外周淋巴器官或外周血中的T細(xì)胞分為CD4+CD8-和CD4-CD8+兩個(gè)主要的亞群。每個(gè)亞群按照某些表面標(biāo)志和功能又可分為不同的功能亞群。(一)CD4陽(yáng)性細(xì)胞群1.Th1和Th2亞群應(yīng)用Th細(xì)胞克隆培養(yǎng)技術(shù)和細(xì)胞因子產(chǎn)生的不同，已發(fā)現(xiàn)小鼠CD4陽(yáng)性細(xì)胞群是一個(gè)不均一的亞群，可分為T(mén)h1和Th2，主要區(qū)別見(jiàn)表7-6。Th1細(xì)胞能合成IL-2、IFN-γ、LT、IL-3、TNF-α和GM-CSF,但不能合成IL-4、IL-5、IL-6、IL-10和IL-13；而Th2能合成TNF-α、IL-3、GM-CSF、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10(細(xì)胞因子合成抑制因子，CSIF)和IL-13，不能合成IL-2、IFN-γ和LT。此外，Th1和Th2都能分泌三種巨噬細(xì)胞炎癥蛋白和前腦啡肽原。Th1和Th2都能輔助Ｂ細(xì)胞合成抗體，但輔助的強(qiáng)度和性質(zhì)不同。體外實(shí)驗(yàn)表明，IL-4明顯促進(jìn)Ｂ細(xì)胞合成和分泌IgE,如使LPS刺激小鼠B細(xì)胞合成IgE能力增強(qiáng)10～100倍。少量IFN-γ能完全阻斷IL-4對(duì)IgE合成的促進(jìn)作用。Th2分泌IL-4對(duì)IgE合成有正調(diào)節(jié)作用,而Th1分泌IFN-γ則起負(fù)調(diào)節(jié)作用。此外,Th2通過(guò)分泌IL-4和IL-5輔助IgG1和IgA合成,分泌IL-10(CSIF),抑制Th1細(xì)胞合成細(xì)胞因子，而Th1對(duì)IgG1合成則有抑制作用,但輔助其它幾種類型Ig的合成。由于Th1和Th2合成淋巴因子的種類不同，因而介導(dǎo)不同的超敏反應(yīng)。IL-3和IL-4均能促進(jìn)肥大細(xì)胞增殖，且相互有協(xié)同作用，IL-5除輔助B細(xì)胞合成IgA外,還能刺激骨髓嗜酸性粒細(xì)胞的集落形成,因而Th2與速發(fā)型超敏反應(yīng)關(guān)系密切。Th1通過(guò)產(chǎn)生IFN-γ阻斷IgE合成，對(duì)速發(fā)型超敏反應(yīng)有抑制作用。Th1與遲發(fā)型超敏反應(yīng)有關(guān)，可能與IL-2、IFN-γ等對(duì)巨噬細(xì)胞活化和促進(jìn)CTL分化作用有關(guān),此外LT也有直接殺傷靶細(xì)胞作用。兩群Th克隆均能誘導(dǎo)抗原提呈細(xì)胞(APC)表達(dá)MHCⅡ類抗原,Th1通過(guò)IFN-γ誘導(dǎo)Mφ表達(dá)Ia抗原，而Th2通過(guò)IL-4對(duì)Mφ和B細(xì)胞Ia抗原表達(dá)起正調(diào)節(jié)作用。在人類Th1和Th2細(xì)胞亞群尚未得到最后證實(shí)。從目前發(fā)表資料來(lái)看,CD4+CD45RO+亞群細(xì)胞中可分為主要分泌IFN-γ的Th1和主要分泌IL-4的Th2亞群。外源性IL-4可使CD4+CD45RO+前體細(xì)胞向Th2效應(yīng)細(xì)胞分化，而IFN-γ則對(duì)前體細(xì)胞向Th2分化過(guò)程起抑制作用，因此IL-4和IFN-γ在決定CD4+CD45RO+前體細(xì)胞向Th1或Th2分化過(guò)程中起著重要的調(diào)節(jié)作用。人T細(xì)胞經(jīng)多克隆活化后，在CD4陽(yáng)性細(xì)胞中IL-4mRNA陽(yáng)性比例不到5％，而60％的CD4+細(xì)胞有IFN-γ和IL-2mRNA的轉(zhuǎn)錄?！”?-6小鼠Th1和Th2亞群的比較　介導(dǎo)遲發(fā)型超敏反應(yīng)(delayedtypehypersensitivity,DTH)的T細(xì)胞亞群稱為T(mén)??DTH?，表面標(biāo)志CD3+CD4+CD8-，可能相當(dāng)于小鼠的Th1亞群。當(dāng)曾被變應(yīng)原致敏的T??DTH?再次與變應(yīng)原相遇后，可釋放出多種細(xì)胞因子，參與遲發(fā)型(Ⅳ型)超敏反應(yīng)的發(fā)生。　表7-7T??DTH?釋放細(xì)胞因子參與遲發(fā)型超敏反應(yīng)　2.抑制細(xì)胞誘導(dǎo)亞群和輔助細(xì)胞誘導(dǎo)亞群應(yīng)用CD45RA、CD45RO、CD29和CD31單克隆抗體可將CD4陽(yáng)性細(xì)胞群分為抑制細(xì)胞誘導(dǎo)亞群和輔助細(xì)胞誘導(dǎo)亞群。兩個(gè)亞群的表面標(biāo)志和功能比較見(jiàn)表7-8。(1)CD31：最近發(fā)現(xiàn)CD31是一種新的、激活后表達(dá)水平不發(fā)生明顯變化的抑制細(xì)胞誘導(dǎo)亞群的表面標(biāo)記。CD31是一種血小板-內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子(PECAM,gpⅡa)，分子量為140kDa，其結(jié)構(gòu)屬于免疫球蛋白超家族成員。從外周血新鮮分離的CD4細(xì)胞中,CD31McAb主要與CD45RA亞群反應(yīng)，對(duì)B細(xì)胞合成IgG輔助作用不明顯，對(duì)ConA和自身MHC(自身MLR)反應(yīng)較為敏感；而CD31-的CD4細(xì)胞群中，發(fā)現(xiàn)有大量輔助B細(xì)胞合成IgG的活性和對(duì)某些抗原刺激的回憶反應(yīng)。CD45RA+的CD4細(xì)胞在激活后，盡管細(xì)胞表面丟失CD45RA，但表面CD31的表達(dá)仍不發(fā)生明顯變化；而CD45RO+CD45RA-的CD4細(xì)胞激活后不能獲得CD31表達(dá)。由于CD31在CD4細(xì)胞激活后仍不變化，對(duì)于鑒別抑制細(xì)胞誘導(dǎo)亞群和輔助細(xì)胞誘導(dǎo)亞群是一種有用的標(biāo)志。迄今為止，許多粘附分子如CD11a/CD18(LFA-1)，LFA-3，CD2和CD29(VLAβ鏈)主要表達(dá)在CD45RO+T細(xì)胞表面。而CD31則表達(dá)在CD45RA+CD4細(xì)胞表面?？笴D31McAb作用于naiveT細(xì)胞能觸發(fā)其VLA-4介導(dǎo)的粘附作用。內(nèi)皮細(xì)胞表面CD31及其配體與T細(xì)胞表面CD31及其配體相互作用很可能觸發(fā)整合素介導(dǎo)的粘附作用。CD31如何參與CD45RA+CD4+T細(xì)胞功能以及誘導(dǎo)抑制性T細(xì)胞產(chǎn)生還有待進(jìn)一步研究。(2)CD45：CD45為異構(gòu)型分子。CD45細(xì)胞膜外部多肽鏈可由A、B和C三種外顯子編碼。人幼稚T細(xì)胞只表達(dá)被抗CD45RA識(shí)別的CD45A型;記憶T細(xì)胞不表達(dá)任何A、B、C外顯子產(chǎn)物而被抗CD45RO識(shí)別?？笴D45RA和抗CD45RO識(shí)別的都是休止型細(xì)胞,抗CD45RO所識(shí)別的記憶T細(xì)胞往往也可低水平表達(dá)一系列活化表面標(biāo)記，如CD25、MHCⅡ類抗原、CD54、CD26等，提示這類細(xì)胞可能新近被激活過(guò)，由此推論記憶T細(xì)胞可能是由于持久性抗原或交叉抗原的低劑量、持續(xù)刺激得以維持其長(zhǎng)時(shí)間存活。體外實(shí)驗(yàn)觀察到細(xì)胞活化后見(jiàn)有從CD45RA向CD45RO的單向性轉(zhuǎn)變，這與幼稚T細(xì)胞向記憶T細(xì)胞分化相平行。　表7-8抑制細(xì)胞誘導(dǎo)亞群和輔助細(xì)胞誘導(dǎo)亞群的比較　(3)自身混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)：外周血B細(xì)胞和單核細(xì)胞等非T細(xì)胞在體外培養(yǎng)時(shí)能誘導(dǎo)某些自身T細(xì)胞發(fā)生增殖反應(yīng)，稱為自身混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)(autologousmixedlymphocytereaction,AMLR)。這一部分T細(xì)胞稱為自身反應(yīng)性T細(xì)胞。作為刺激細(xì)胞的B細(xì)胞和單核細(xì)胞主要是通過(guò)其細(xì)胞表面的MHCⅡ類抗原來(lái)刺激自身反應(yīng)性T細(xì)胞，在體外培養(yǎng)時(shí)加入抗MHCⅡ類抗原的抗體可阻斷AMLR。關(guān)于AMLR的生理意義尚不清楚，可能是機(jī)體的一種免疫調(diào)節(jié)機(jī)制。(二)CD8陽(yáng)性細(xì)胞群根據(jù)CD28陽(yáng)性或陰性可將CD8+細(xì)胞分為細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CD8+CD28+)和抑制性T細(xì)胞(CD8+CD28-)。CD28McAb能與60～80％T細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)，包括全部CD4細(xì)胞和部分CD8細(xì)胞。1.Tc(CTL)在人類CTL表型為CD3+CD4-CD8+CD28+。小鼠CTL表型為T(mén)hy-1+、Lyt-1+、Lyt-2+/Lyt-3+。(1)CTL的分化：靜止的CTL以前體細(xì)胞(precursor)(CTL-p)形式存在,外來(lái)抗原進(jìn)入機(jī)體被抗原提呈細(xì)胞(APC)加工處理，形成外來(lái)抗原與APC自身MHCⅠ類抗原的復(fù)合物，被相應(yīng)CTL克隆細(xì)胞膜表面TCR/CD3所識(shí)別，抗原刺激信號(hào)和APC釋放IL-1共同存在的條件下,CTL-p被活化,并表達(dá)IL-2R、IL-4R、IL-6R等多種細(xì)胞因子受體,在IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ等細(xì)胞因子誘導(dǎo)下，迅速增殖，并分化為成熟的效應(yīng)殺傷性T細(xì)胞(effectorCTL)。CTL具有識(shí)別抗原的特異性,即能殺傷具有特定的外來(lái)抗原(如病毒感染靶細(xì)胞膜表面的病毒抗原)與自身MHCⅠ類抗原結(jié)合的復(fù)合物的靶細(xì)胞。有關(guān)CTL殺傷靶細(xì)胞受到MHCⅠ類抗原的限制，參見(jiàn)第五章"主要組織相容性復(fù)合體"第四節(jié)。從腫瘤組織周圍分離獲得的CTL稱為腫瘤浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞(tumorinfiltratinglymphocyte,TIL)。TIL在體外加IL-2培養(yǎng)后，具有很高的殺傷腫瘤作用，目前已用于臨床的腫瘤治療?！D7-3CTL釋放穿孔素殺傷靶細(xì)胞機(jī)理示意圖　(2)CTL的識(shí)別機(jī)制：多種粘附分子參與CTL對(duì)靶細(xì)胞的識(shí)別和粘附，主要有：①LFA-1/ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3，可溶性ICAM-1(sICAM-1)可抑制CTL殺傷腫瘤細(xì)胞；②CD2/LFA-3(CD58)，抗CD2McAb或抗CD58McAb均可抑制CTL效應(yīng)細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷；③CD8/MHCⅠ類抗原的非多態(tài)性結(jié)構(gòu)域。(3)CTL的殺傷機(jī)制：CTL殺傷靶細(xì)胞的機(jī)理目前認(rèn)為主要通過(guò)釋放多種的介質(zhì)和因子介導(dǎo)的。①穿孔素(perforin)：又稱成孔蛋白(pore-formingprotein,PFP)、C9相關(guān)蛋白(C9relatedprotein)或溶細(xì)胞素(cytolysin)，貯存于電子稠密胞漿顆粒(electron-densecytoplasmicgranules)，成熟的穿孔素分子由534個(gè)氨基酸殘基組成，分子量為65～75kDa,IP為6.4,穿孔素分子中央部位170～390之間的氨基酸序列與C9328～560氨基酸序列約有20％同源性,這個(gè)區(qū)域與穿孔素和C9的多聚化和以管狀形式插入到細(xì)胞膜有關(guān)。在殺傷相時(shí)，CTL細(xì)胞脫顆粒，穿孔素從顆粒中釋放，在Ca2+存在下，插入靶細(xì)胞膜上，并多聚化形成管狀的多聚穿孔素(polyperforin)，約含12～16個(gè)穿孔素分子，分子量可達(dá)1000kDa。多聚穿孔素在靶細(xì)胞膜上形成穿膜的管狀結(jié)構(gòu)，內(nèi)徑平均為16nm。這種異常的通道使Na+、水分進(jìn)入靶細(xì)胞內(nèi),K+及大分子物質(zhì)(如蛋白質(zhì))從靶細(xì)胞內(nèi)流出，改變細(xì)胞滲透壓,最終導(dǎo)致細(xì)胞溶解。此過(guò)程與補(bǔ)體介導(dǎo)的溶細(xì)胞過(guò)程類似，溶解細(xì)胞過(guò)程比較迅速。CTL本身可能釋放A型硫酸軟骨素蛋白聚糖(proteoglycansofchondroitinsulphateAtype)、硫酸軟骨素A(chondroi-tinsulphateA)和同源限制因子(homologousrestrictionfactor,HRF)，因此可避免穿孔素對(duì)CTL自身細(xì)胞的攻擊。②絲氨酸酯酶(serineesterase)：活化CTL釋放多種絲氨酸酯酶，如CTLA-1(又稱CCP1或granzymeB)、CTLA-3(又稱H因子或granzymeA)，其作用可能類似補(bǔ)體激活過(guò)程中的酯酶作用，通過(guò)活化穿孔素而促進(jìn)殺傷作用。③淋巴毒素(lymphotoxin,LT)：又稱腫瘤壞死因子-β(TNF-β)，LT可直接殺傷靶細(xì)胞，但殺傷過(guò)程較慢，其殺傷機(jī)理參見(jiàn)第四章"細(xì)胞因子及其受體"第二節(jié)中腫瘤壞死因子。2.Ts和Ts亞群抑制性T細(xì)胞(suppressorTlymphocyte,Ts)對(duì)免疫應(yīng)答有重要的負(fù)調(diào)節(jié)功能，抑制性T細(xì)胞功能的異常,常與自身免疫性疾病、第Ⅰ型超敏反應(yīng)等疾病發(fā)生有關(guān)。(1)抑制性T細(xì)胞的證實(shí)：綿羊紅細(xì)胞(sheepredbloodcell,SRBC)對(duì)于小鼠是良好的免疫原，合適劑量的SRBC可誘導(dǎo)小鼠產(chǎn)生高效價(jià)的抗SRBC抗體。當(dāng)過(guò)高劑量SRBC免疫小鼠時(shí)，則抗體合成水平反而明顯下降，稱為高劑量免疫耐受。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，將高劑量免疫耐受小鼠脾細(xì)胞轉(zhuǎn)移到免疫原劑量刺激的小鼠體內(nèi)時(shí)，則小鼠抗體應(yīng)答水平明顯下降。如高劑量免疫耐受小鼠脾細(xì)胞經(jīng)抗Thy-1和補(bǔ)體處理后再轉(zhuǎn)移到免疫原劑量免疫的小鼠體內(nèi),則高劑量免疫耐受小鼠脾細(xì)胞的抑制作用消失。實(shí)驗(yàn)證明了在高劑量免疫耐受小鼠的脾細(xì)胞中存在有抑制作用的T細(xì)胞?！”?-9抑制性T細(xì)胞的證實(shí)　進(jìn)一步研究證明，這種抑制細(xì)胞的表型為CD3+CD4-CD8+(小鼠CD8單抗常用Lyt-2)。人的抑制性T細(xì)胞表型為CD3+CD4-CD8+CD28-。Ts細(xì)胞不僅對(duì)B細(xì)胞合成和分泌抗體有抑制作用，而且對(duì)Th輔助作用、遲發(fā)型超敏反應(yīng)以及Tc介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用都有負(fù)調(diào)節(jié)作用。(2)Ts細(xì)胞的亞群：Ts細(xì)胞還可分為T(mén)s1、Ts2和Ts3不同亞群，分別起著誘導(dǎo)抑制、轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制和發(fā)揮抑制效應(yīng)的作用。它們之間相互作用的確切機(jī)理還不十分清楚，可能是通過(guò)釋放可溶性介質(zhì)相互作用的。Ts1(Tsi，抗原特異性抑制性T細(xì)胞)分泌TsF1(TsiF，抑制誘導(dǎo)因子)→作用于Ts2(Tst,抑制轉(zhuǎn)導(dǎo)細(xì)胞)，分泌TsF2(TstF)→作用于Ts3(Tse，抑制效應(yīng)細(xì)胞)，分泌Ts3F(TseF)，作用于Th細(xì)胞，通過(guò)對(duì)Th的抑制作用，從而對(duì)各種免疫功能起負(fù)調(diào)節(jié)作用。Ts細(xì)胞群具有高度異質(zhì)性，除Ts1、Ts2、Ts3亞群外，還有一群反抑制性T細(xì)胞亞群(contra-suppressorTcell,Tcs)。Tcs活化后可分泌反抑制性T細(xì)胞因子TcsF，直接作用于Th細(xì)胞，解除Ts細(xì)胞的抑制作用，使Th細(xì)胞恢復(fù)輔助活性。

朋友你好,根據(jù)你的提問(wèn),主要還是抗病毒治療

這種情況是可以到醫(yī)院進(jìn)行全面的檢查就行了祝你健康