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特發(fā)性血小板減少性紫癜是一種免疫性疾病，病因尚不明確，可能與免疫、感染、遺傳等因素有關(guān)。治療方法包括藥物治療、脾切除等。治療方案需根據(jù)患者具體情況制定，如血小板數(shù)量、有無(wú)出血癥狀等。 1. 疾病介紹：特發(fā)性血小板減少性紫癜是由于患者自身免疫異常，導(dǎo)致血小板破壞過(guò)多和生成不足。 2. 藥物治療：可使用糖皮質(zhì)激素，如潑尼松，能抑制免疫反應(yīng)，提升血小板數(shù)量；免疫抑制劑如環(huán)孢素，適用于糖皮質(zhì)激素治療效果不佳者；促血小板生成藥物如重組人血小板生成素，能刺激血小板生成。 3. 脾切除：對(duì)于藥物治療無(wú)效、有脾功能亢進(jìn)者，可考慮脾切除。 4. 輸注血小板：僅用于有嚴(yán)重出血或緊急手術(shù)時(shí)。 5. 日常生活：患者應(yīng)避免劇烈運(yùn)動(dòng)，預(yù)防外傷，注意休息，均衡飲食。 特發(fā)性血小板減少性紫癜的治療需要綜合考慮多種因素，患者應(yīng)在醫(yī)生的指導(dǎo)下選擇合適的治療方案，并定期復(fù)查血小板數(shù)量。

你好，原發(fā)性血小板減少性紫癜是一種免疫性綜合病征，是常見(jiàn)的出血性疾病。特點(diǎn)是血循環(huán)中存在抗血小板抗體，使血小板破壞過(guò)多，引起紫癜；而骨髓中巨核細(xì)胞正?；蛟龆啵字苫?。臨床上可分為急性及慢性?xún)煞N，二者發(fā)病機(jī)理及表現(xiàn)有顯著不同。病因及發(fā)病機(jī)理急性型多發(fā)生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板減少與對(duì)原發(fā)感染的免疫反應(yīng)間有關(guān)，可能感染后，在體內(nèi)形成抗原－抗體復(fù)合物，通過(guò)其抗體分子上的FC片段與血小板上FC受體相結(jié)合。附有免疫復(fù)合物的血小板易在單核噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)被破壞，而導(dǎo)致血小板減少。這一現(xiàn)象在體外已得到證實(shí)，故可認(rèn)為是一種免疫復(fù)合體病。另一種理論認(rèn)為，感染因素改變了血小板膜的結(jié)構(gòu)，使其具有抗原性，致產(chǎn)生抗自身血小板抗體（自身免疫性疾病）?；蛘呖共《究贵w對(duì)血小板膜抗原有交差免疫反應(yīng)。這些假說(shuō)尚待證實(shí)。慢性型患者中約半數(shù)可測(cè)出血清中有抗血小板抗體，該抗體分別屬于免疫球蛋白G、M、A、C3、C4等，而以IgG最多見(jiàn)。血小板表面亦可結(jié)合免疫球蛋白，稱(chēng)血小板表面相關(guān)免疫球蛋白（PAIg），一般認(rèn)為PAIgG可能是真正的抗血小板抗體，通過(guò)其IgG分子上Fab片段與血小板特異性抗原結(jié)合，然后通過(guò)其FC片段與巨噬細(xì)胞受體結(jié)合，致血小板被吞噬和破壞。若血小板表面結(jié)合的IgG量多時(shí)，則可形成IgG雙體，并激活補(bǔ)體，巨噬細(xì)胞上的FC和C3b受體起協(xié)同作用，血小板更易被破壞。PAIgG量與病情呈正相關(guān)。血小板和巨核細(xì)胞二者有共同抗原性，巨核細(xì)胞亦可直接受破壞。ITP患者產(chǎn)生抗血小板抗體的相關(guān)抗原，可能為血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa。細(xì)胞免疫在發(fā)病機(jī)制中具體作用尚不清楚。TS的功能缺陷可能在本病中起一定作用。脾臟因素通過(guò)體內(nèi)閃爍掃描技術(shù)，以放射性同位素標(biāo)記之抗體作用于血小板，發(fā)現(xiàn)約59％的結(jié)合抗體和血小板在脾內(nèi)破壞；約14％在肝內(nèi)破壞，以破壞結(jié)合抗體量多的血小板為主，故后者多見(jiàn)于重癥病例。此外，脾臟也是自身抗體合成的主要部位。雌激素的作用雌激素對(duì)血小板生成有抑制作用，并能促進(jìn)單核巨噬細(xì)胞對(duì)結(jié)合抗體血小板的吞噬作用。臨床表現(xiàn)一、急性型多為10歲以下兒童，兩性無(wú)差異。多在冬、春季節(jié)發(fā)病，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、風(fēng)疹、麻疹、水痘居多；也可在疫苗接種后。感染與紫癜間的潛伏期多在1～3周內(nèi)。成人急性型少見(jiàn)，常與藥物有關(guān)，病情比小兒嚴(yán)重。起病急驟，可有發(fā)熱。主要為皮膚、粘膜出血，往往較嚴(yán)重，皮膚出血呈大小不等的瘀點(diǎn)，分布不均，以四肢為多。粘膜出血有鼻衄、牙齦出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血，眼結(jié)合膜下出血，少數(shù)視網(wǎng)膜出血。脊髓或顱內(nèi)出血常見(jiàn)，可引起下肢麻痹或顱內(nèi)高壓表現(xiàn)，可危及生命。二、慢性型占ITP的80％，多為20～50歲，女性為男性的3～4倍。起病隱襲?；颊呖捎谐掷m(xù)性出血或反復(fù)發(fā)作，有的表現(xiàn)為局部的出血傾向，如反復(fù)鼻衄或月經(jīng)過(guò)多。瘀點(diǎn)及瘀斑可發(fā)生在任何部位的皮膚與粘膜，但以四肢遠(yuǎn)端較多。可有消化道及泌尿道出血。外傷后也可出現(xiàn)深部血腫。顱內(nèi)出血較少見(jiàn)，但在急性發(fā)作時(shí)仍可發(fā)生。脾臟在深吸氣時(shí)偶可觸及。實(shí)驗(yàn)室檢查一、血象急性型血小板明顯減少，多在20×109／L以下。出血嚴(yán)重時(shí)可伴貧血，白細(xì)胞可增高。偶有嗜酸性粒細(xì)胞增多。慢性者，血小板多在30～80×109／L，常見(jiàn)巨大畸型的血小板。二、骨髓象急性型巨核細(xì)胞數(shù)正常或增多，多為幼稚型，細(xì)胞邊緣光滑，無(wú)突起、胞漿少、顆粒大。慢性型，巨核細(xì)胞一般明顯增多，顆粒型巨核細(xì)胞增多，但胞漿中顆粒較少，嗜堿性較強(qiáng)。三、免疫學(xué)檢查目前國(guó)內(nèi)外多采用直接結(jié)合試驗(yàn)，如核素標(biāo)記、熒光標(biāo)記或酶聯(lián)抗血清的PAIg檢測(cè)法。國(guó)內(nèi)應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測(cè)定ITP患者PAIgG，PAIgM和PA－C3陽(yáng)性率分別為94％、35％、39％。其增高程度與血小板計(jì)數(shù)負(fù)相關(guān)。急性型時(shí)PAIgM多見(jiàn)。巨核表面細(xì)胞亦可查出抗血小板自身抗體。四、其他出血時(shí)間延長(zhǎng)，束臂試驗(yàn)陽(yáng)性，血塊收縮不佳，血小板粘附、聚集功能減弱，51Cr或111In標(biāo)記血小板測(cè)定，其壽命縮短。診斷及鑒別診斷國(guó)內(nèi)診斷標(biāo)準(zhǔn)

你好原發(fā)性血小板減少性紫癜是一種免疫性綜合病征是常見(jiàn)的出血性疾病。特點(diǎn)是血循環(huán)中存在抗血小板抗體使血小板破壞過(guò)多引起紫癜；而骨髓中巨核細(xì)胞正常或增多幼稚化。臨床上可分為急性及慢性?xún)煞N二者發(fā)病機(jī)理及表現(xiàn)有顯著不同。病因及發(fā)病機(jī)理急性型多發(fā)生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后提示血小板減少與對(duì)原發(fā)感染的免疫反應(yīng)間有關(guān)可能感染后在體內(nèi)形成抗原－抗體復(fù)合物通過(guò)其抗體分子上的FC片段與血小板上FC受體相結(jié)合。附有免疫復(fù)合物的血小板易在單核噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)被破壞而導(dǎo)致血小板減少。這一現(xiàn)象在體外已得到證實(shí)故可認(rèn)為是一種免疫復(fù)合體病。另一種理論認(rèn)為感染因素改變了血小板膜的結(jié)構(gòu)使其具有抗原性致產(chǎn)生抗自身血小板抗體（自身免疫性疾?。；蛘呖共《究贵w對(duì)血小板膜抗原有交差免疫反應(yīng)。這些假說(shuō)尚待證實(shí)。慢性型患者中約半數(shù)可測(cè)出血清中有抗血小板抗體該抗體分別屬于免疫球蛋白G、M、A、C3、C4等而以IgG最多見(jiàn)。血小板表面亦可結(jié)合免疫球蛋白稱(chēng)血小板表面相關(guān)免疫球蛋白（PAIg）一般認(rèn)為PAIgG可能是真正的抗血小板抗體通過(guò)其IgG分子上Fab片段與血小板特異性抗原結(jié)合然后通過(guò)其FC片段與巨噬細(xì)胞受體結(jié)合致血小板被吞噬和破壞。若血小板表面結(jié)合的IgG量多時(shí)則可形成IgG雙體并激活補(bǔ)體巨噬細(xì)胞上的FC和C3b受體起協(xié)同作用血小板更易被破壞。PAIgG量與病情呈正相關(guān)。血小板和巨核細(xì)胞二者有共同抗原性巨核細(xì)胞亦可直接受破壞。ITP患者產(chǎn)生抗血小板抗體的相關(guān)抗原可能為血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa。細(xì)胞免疫在發(fā)病機(jī)制中具體作用尚不清楚。TS的功能缺陷可能在本病中起一定作用。脾臟因素通過(guò)體內(nèi)閃爍掃描技術(shù)以放射性同位素標(biāo)記之抗體作用于血小板發(fā)現(xiàn)約59％的結(jié)合抗體和血小板在脾內(nèi)破壞；約14％在肝內(nèi)破壞以破壞結(jié)合抗體量多的血小板為主故后者多見(jiàn)于重癥病例。此外脾臟也是自身抗體合成的主要部位。雌激素的作用雌激素對(duì)血小板生成有抑制作用并能促進(jìn)單核巨噬細(xì)胞對(duì)結(jié)合抗體血小板的吞噬作用。臨床表現(xiàn)一、急性型多為10歲以下兒童兩性無(wú)差異。多在冬、春季節(jié)發(fā)病病前多有病毒感染史以上呼吸道感染、風(fēng)疹、麻疹、水痘居多；也可在疫苗接種后。感染與紫癜間的潛伏期多在1～3周內(nèi)。成人急性型少見(jiàn)常與藥物有關(guān)病情比小兒嚴(yán)重。起病急驟可有發(fā)熱。主要為皮膚、粘膜出血往往較嚴(yán)重皮膚出血呈大小不等的瘀點(diǎn)分布不均以四肢為多。粘膜出血有鼻衄、牙齦出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血眼結(jié)合膜下出血少數(shù)視網(wǎng)膜出血。脊髓或顱內(nèi)出血常見(jiàn)可引起下肢麻痹或顱內(nèi)高壓表現(xiàn)可危及生命。二、慢性型占ITP的80％多為20～50歲女性為男性的3～4倍。起病隱襲?；颊呖捎谐掷m(xù)性出血或反復(fù)發(fā)作有的表現(xiàn)為局部的出血傾向如反復(fù)鼻衄或月經(jīng)過(guò)多。瘀點(diǎn)及瘀斑可發(fā)生在任何部位的皮膚與粘膜但以四肢遠(yuǎn)端較多?？捎邢兰懊谀虻莱鲅?。外傷后也可出現(xiàn)深部血腫。顱內(nèi)出血較少見(jiàn)但在急性發(fā)作時(shí)仍可發(fā)生。脾臟在深吸氣時(shí)偶可觸及。實(shí)驗(yàn)室檢查一、血象急性型血小板明顯減少多在20×109／L以下。出血嚴(yán)重時(shí)可伴貧血白細(xì)胞可增高。偶有嗜酸性粒細(xì)胞增多。慢性者血小板多在30～80×109／L常見(jiàn)巨大畸型的血小板。二、骨髓象急性型巨核細(xì)胞數(shù)正常或增多多為幼稚型細(xì)胞邊緣光滑無(wú)突起、胞漿少、顆粒大。慢性型巨核細(xì)胞一般明顯增多顆粒型巨核細(xì)胞增多但胞漿中顆粒較少嗜堿性較強(qiáng)。三、免疫學(xué)檢查目前國(guó)內(nèi)外多采用直接結(jié)合試驗(yàn)如核素標(biāo)記、熒光標(biāo)記或酶聯(lián)抗血清的PAIg檢測(cè)法。國(guó)內(nèi)應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測(cè)定ITP患者PAIgGPAIgM和PA－C3陽(yáng)性率分別為94％、35％、39％。其增高程度與血小板計(jì)數(shù)負(fù)相關(guān)。急性型時(shí)PAIgM多見(jiàn)。巨核表面細(xì)胞亦可查出抗血小板自身抗體。四、其他出血時(shí)間延長(zhǎng)束臂試驗(yàn)陽(yáng)性血塊收縮不佳血小板粘附、聚集功能減弱51Cr或111In標(biāo)記血小板測(cè)定其壽命縮短。診斷及鑒別診斷國(guó)內(nèi)診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）多次化驗(yàn)檢查血小板減少；（2）脾臟不增大或僅輕度增大；（3）骨髓檢查巨核細(xì)胞正常增多有成熟障礙；（4）具備以下5點(diǎn)中任何一點(diǎn)：①?gòu)?qiáng)地松治療有效；②脾功除有效；③PAIg增高；④PAC3增高；⑤血?/div>2014-12-0908:17:18向我提問(wèn)