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肥厚性心肌病是一種遺傳性心肌病，具有心室非對稱性肥厚、心肌細胞排列紊亂、心室流出道梗阻、心律失常、心力衰竭等特點。 1. 心室非對稱性肥厚：心肌肥厚多發(fā)生在室間隔，導致心室腔變小。 2. 心肌細胞排列紊亂：心肌纖維排列無序，影響心肌收縮和舒張功能。 3. 心室流出道梗阻：梗阻可引起呼吸困難、胸痛等癥狀。 4. 心律失常：常見的有室性心律失常，增加猝死風險。 5. 心力衰竭：晚期可出現(xiàn)，表現(xiàn)為呼吸困難、水腫等。 6. 癥狀多樣性：部分患者可能無癥狀，僅在體檢時發(fā)現(xiàn)。 總之，肥厚性心肌病的特點多樣，早期診斷和治療對于改善預后至關重要?；颊咭坏┐_診，應定期復查，遵循醫(yī)囑治療。

您好，歡迎咨詢，肥厚性心肌病的主要癥狀為勞力性呼吸困難、心悸、胸痛和猝死。伴流出道梗阻的病人，可在起立或運動時出現(xiàn)眩暈、甚至神志喪失等。嚴重心律失常是肥厚型心肌病病人猝死的晚期主要原因。部分病人因肥厚心肌耗氧增多而致心絞痛，服用硝酸甘油和休息不能緩解。主要體征為心臟輕度擴大，流出道有梗阻的病人可在胸骨左緣第3～4肋間聽到較粗糙的噴射性收縮期雜音

孔氏特效驗方館肥厚化瘀湯：肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特征。根據(jù)左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性（Obstructive）和非梗阻性(Non-obstructive）肥厚型心肌病，不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄（IdiopathichypertrophicsubaorticstenosisIHSS)?！　〔∫颉　〔幻鳎赡芤蛩赜校骸　∫?、遺傳　一個家族中可有多人發(fā)病，提示與遺傳有關。Matsumori發(fā)現(xiàn)本病HLADRW4檢出率高達73.3%，對照組檢出率極低。HLADR系統(tǒng)是遺傳基因之一，對免疫反應有調節(jié)作用，說明本病與遺傳有關。　　二、內分泌紊亂　嗜酪細胞瘤患者并存肥厚型心肌病者較多，人類靜脈滴注大量去甲腎上腺素可致心肌壞死。動物實驗，靜脈滴注兒茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人認為肥厚型心肌病是內分泌紊亂所致?！　〔±怼　≈饕∽?yōu)樾募》屎?，尤其主動脈瓣下部的室間隔和乳頭肌最為明顯，因而形成左心室流出道梗阻。心室腔?？s小呈S形裂隙狀，室間隔厚度與左室壁厚度之比大于1.5時，稱為不對稱性室間隔肥厚。心肌肥厚的部位也有突出表現(xiàn)在心尖部和心臟其它部位者，心肌細胞肥大，排列紊亂，為本病病理改變之一。當有顯著二尖瓣關閉不全時，可有繼發(fā)性二尖瓣葉增厚?！　∫?、癥狀　本病男女間有顯著差異，大多在30－40歲出現(xiàn)癥狀，隨著年齡增長，癥狀更加明顯，主要癥狀有①呼吸困難，勞力性呼吸困難，嚴重呈端坐呼吸或陣發(fā)性夜間呼吸困難，系由于肥厚的心肌順應性降低，左心室舒張末期壓力增高，進而左房壓力增高，產(chǎn)生肺淤血所致。②心絞痛；常有典型心絞痛，勞力后發(fā)作。胸痛持續(xù)時間較長，用硝酸甘油含化不但無效且可加重。心絞痛的發(fā)作，可能由于肥厚的心肌內細冠狀動脈受壓心肌供血不足，及心肌肥厚需氧增多所致。③暈厥與頭暈；多在勞累時發(fā)生，發(fā)生機制不詳，可能由于左心室順應性降低，勞累后交感神經(jīng)的正性肌力作用增強，致左心室順應性更差，舒張期心室血液充盈更少，左室流出道梗阻加重，心搏出量減少，引起腦供血不足所致，也可能是由于過度刺激左心室壓力感受器，引起反射性血管擴張。血壓下降所致，發(fā)生過速或過緩型心律失常時，也可引起暈厥與頭暈。④心悸；患者感覺心臟跳動強烈，尤其左側臥位更明顯，可能由于心律失?；蛐墓δ芨淖兯??！　《Ⅲw征　常見體征①心尖部收縮期搏動；由于心肌肥厚，可見搏動增強。由于左心室順應性降低，心房收縮增強，血流撞擊左心室壁，在心尖部可有收縮期前沖動。第一心音后又有第二次收縮期搏動，形成收縮期雙重搏動。②收縮期細震顫；多在心尖部。有收縮期細震顫者，左心室流出道梗阻多較重。③收縮期雜音；在胸骨左下緣或心尖內側呈“粗糙吹風性”收縮中晚期雜音，系由于左心室流出道梗阻所致。凡增強心肌收縮力或降低動脈阻力的因素，均可使左心室與主動脈之間壓力差增大，雜音增強，凡能降低心肌收縮力或增加動脈阻力的因素，均可使壓力階差減小，雜音減弱。回心血量增多時，雜音減弱?；匦难繙p少雜音增強。④心尖部收縮期雜音；本病約50％伴有二尖瓣關閉不全，因而心尖部有收縮中晚期雜音，或全收縮期雜音。⑤第三心音及第四心音?！　。ㄒ唬線檢查　心臟大小正?；蛟龃螅呐K大小與心臟及左心室流出道之間的壓力階差呈正比，壓力階差越大，心臟亦越大。心臟左心室肥厚為主，主動脈不增寬，肺動脈段多無明顯突出，肺淤血大多較輕，常見二尖瓣鈣化。　?。ǘ┬碾妶D　由于心臟缺血，心肌復極異常，ST－T改變常見，左心室肥厚及左束支傳導阻滯也較多見，可能由于室間隔肥厚與心肌纖維化而出現(xiàn)Q波，本病也常有各種類型心律失常?！　。ㄈ┏曅膭訄D　是一項重要的非侵入性診斷方法。主要表現(xiàn)有①室間隔異常增厚，舒張期末的室間隔厚度＞15mm。②室間隔運動幅度明顯降低，一般≤5mm。③室間隔厚度／左室后壁厚度比值可達1.5-2.5：1，一般認為比值＞1.5：1已有診斷意義。④左心室收縮末內徑比正常人小。⑤收縮起始時間室隔與二尖瓣前葉的距離常明顯縮小。⑥二尖瓣收縮期前向運動，向室間隔靠近，在第二心音之前終止。⑦主動脈收縮中期關閉，可能由于收縮早期血流速度快，收縮后期由于梗阻加重而血流速度突然減慢，產(chǎn)生吸引作用（Ventureeffect）所致。以上7項應綜合分析，方能得出正確結論，應注意高血壓病，甲狀腺機能低下，均可引起類似表現(xiàn)。　?。ㄋ模┬膶Ч軝z查及心血管造影　心導管檢查，左心室與左心室流出道之間出現(xiàn)壓力階差，左心室舒張末期壓力增高，壓力階差與左心室流出道梗阻程度呈正相關。心血管造影，室間隔肌肉肥厚明顯時，可見心室腔呈狹長裂縫樣改變,對診斷有意義?！　≡\斷　　青中年勞力性心絞痛，硝酸甘油不能緩解，有猝死家族史者，應想到本病的可能性，結合體征、心電圖、X線、二維超聲心動圖檢查，常可提供診斷依據(jù)。心導管檢查左心室與左心室流出道間有壓力階差，心血管造影是診斷本病的可靠條件，顯示乳頭肌和室間隔特征性巨大肥厚，通常為三角形的心室腔，呈狹窄裂縫樣改變,心室收縮末心室腔一般呈完全或幾乎完全消失

您好，肥厚性心肌病有明顯的家族史，目前認為是常染色體顯性遺傳病，基因突變是主要的致病因素，還有高血壓、高強度的運動等可以誘發(fā)本病。本病常為青年人猝死的原因。肥厚性心肌病的患者，部分可以沒有自覺癥狀，常在健康體檢時被發(fā)現(xiàn)。多數(shù)患者可以有心悸、胸痛、勞累性呼吸困難。伴有流出到梗阻的患者可在起立或運動時出現(xiàn)眩暈，甚至神志喪失等。胸片檢查可見心臟輕度增大或正常，聽診心臟有雜音，輔助檢查中心臟彩超檢查很重要，可以看出心臟結構的變化。希望我的回答對您有用。

您好：肥厚性心肌病，常為心室的肥厚為特征。常常為不對稱性肥厚并累及室間隔，左心室充盈受阻，有梗阻性和非梗阻性。部分患者無自覺癥狀！多數(shù)有，心悸、胸痛、勞力性呼吸困難、運動時可有眩暈，甚則神志不清。體格檢查：心臟輕度增大，可有第四心音，心電圖和超聲心動圖，可以幫助確診！