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急性呼吸窘迫綜合征是一種嚴重的肺部疾病，主要表現(xiàn)為呼吸困難、低氧血癥等。其發(fā)病原因多樣，治療方法包括呼吸支持、藥物治療等。需要及時診斷和治療，以降低病死率。 1. 疾病原理：急性呼吸窘迫綜合征是由于肺內或肺外的嚴重疾病導致肺泡毛細血管膜損傷，引起彌漫性肺間質及肺泡水腫，進而導致肺容積減少、肺順應性降低和嚴重的通氣/血流比例失調。 2. 癥狀表現(xiàn)：患者常有呼吸急促、呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽等癥狀，嚴重時會出現(xiàn)意識障礙。 3. 診斷方法：通過胸部 X 線或 CT 檢查、動脈血氣分析等明確診斷。 4. 治療方法： 呼吸支持：如無創(chuàng)正壓通氣、有創(chuàng)機械通氣等。 藥物治療：使用糖皮質激素（如地塞米松、潑尼松等）減輕炎癥反應，使用血管擴張劑（如硝酸甘油、硝普鈉等）改善微循環(huán)。 液體管理：嚴格控制輸液量，保持液體負平衡。 營養(yǎng)支持：保證患者充足的營養(yǎng)攝入。 5. 預后情況：病情較輕且及時治療者預后較好，病情嚴重者可能危及生命。 急性呼吸窘迫綜合征病情危急，一旦出現(xiàn)相關癥狀應立即就醫(yī)，在專業(yè)醫(yī)生的指導下進行治療，以提高治愈率。

ARDS治療的關鍵在于原發(fā)病及其病因，如處理好創(chuàng)傷，遲早找到感染灶，針對病的菌應用敏感的抗生素，制止炎癥反應進一步對肺的損作；更緊迫的是要及時糾正患者嚴重缺氧，贏得治療基礎疾病的寶貴時間。在呼吸支持治療中，要防止擬壓傷，呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生。根據(jù)肺損傷的發(fā)病機制，探索新的藥理治療也是研究的重要方向?！　。ㄒ唬┖粑С种委煛　?.氧療糾正缺氧刻不容緩，可采用經面罩持續(xù)氣道正壓（CPAP）吸氧，但大多需要藉助機械通氣吸入氧氣。一般認為FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%時，應對患者采用咱氣末正壓通氣PEEP為主的綜合治療。　　2.機械通氣　?、藕魵饽┱龎和猓≒EEP）1969年Ashbaugh首先報道使用PEEP治療5例ARDS患者，3例存活。經多年的臨床實踐，已將PEEP作為搶救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通過其吸氣末正壓使陷閉的支氣管和閉合的肺泡張開，提高功能殘氣（FRC）?！　EEP為0.49kPa(5cmH2O)時，F(xiàn)RC可增加500ml。隨著陷閉的肺泡復張，肺內靜動血分流降低，通氣/血流比例和彌散功能亦得到改善，并對肺血管外水腫分嘏產生有利影響，提高肺順應性，降低呼吸功。PaO2和SaO2隨PEEP的增加不斷提高，在心排出量不受影響下，則全身氧運輸量增加。經動物實驗證明，PEEP從零增至0.98kPa(10cmH2O)，肺泡直徑成正比例增加，而胸腔壓力變化不大，當PEEP＞0.98kPa，肺泡直徑變化趨小，PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔壓力隨肺泡壓增加而增加，影響靜脈血回流，尤其在血容量不足，血管收縮調節(jié)功能差的情況下，將會減少心輸出量，所以過高的PEEP雖能提高PaO2和SaO2，往往因心輸出量減少，反而影響組織供氧。過高PEEP亦會增加所胸和縱膈氧腫的發(fā)生率。最佳PEEP應是SaO2達90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般為1.47kPa(15cmH2O)〕?；颊咴诰S持有效血容量、保證組織灌注條件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)開始，逐漸增加至最適PEEP，如PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)、SaO2＜90%時，可能短期內（不超過6h為宜）增加FiO2，使SaO2達90%以上。應當進一步尋找低氧血癥難以糾正的原因加以克服。當病情穩(wěn)定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O)，以鞏固療效?！　、品幢韧猓↖RV）即機械通氣呼（I）與呼（E）的時間比≥1：1。延長正壓吸氣時間，有利氣體進入阻塞所致時間常數(shù)較長的肺泡使之復張，恢復換氣，并使快速充氣的肺泡發(fā)生通氣再分布，進入通氣較慢的肺泡，改善氣體分布、通氣與血流之比，增加彌散面積；縮短呼氣時間，使肺泡容積保持在小氣道閉合的肺泡容積之上，具有類似PEEP的作用；IRV可降低氣道峰壓的PEEP，升高氣道平均壓（MAP），并使PaO2/FiO2隨MAP的增加而增加。同樣延長吸氣末的停頓時間有利血紅蛋白的氧合。所以當ARDS患者在PEEP療效差時，可加試IRV。要注意MAP過高仍有發(fā)生氣壓傷和影響循環(huán)功能、減少心輸出量的副作用，故MAP以上不超過1.37kPa(14cmH2O)為宜。應用IRV，時，患者感覺不適難受，可加用鎮(zhèn)靜或麻醉劑?！　、菣C械通氣并發(fā)癥的防治機械氣本身最常見和致命性的并發(fā)癥為氣壓傷。由于ARDS廣泛炎癥、充血水腫、肺泡萎陷，機械通氣往往需要較高吸氣峰壓，加上高水平PEEP，增加MAP將會使病變較輕、順應性較高的肺單位過度膨脹，肺泡破裂。據(jù)報告當PEEP＞2.45kPa(25cmH2O)，并發(fā)氣胸和縱隔氣腫的發(fā)生率達14%，病死率幾乎為100%?，F(xiàn)在一些學者主張低潮氣量、低通氣量，甚至允許有一定通氣不足和輕度的二氧化碳潴留，使吸氣峰壓（PIP）＜3.92kPa(40cmH2O)＜1.47kPa(15cmH2O)，必要時用壓力調節(jié)容積控制（PRVCV）或壓力控制反比通氣壓力調節(jié)容積控制〔PIP，＜2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）〕。因外也有采用吸入一氧化氮（NO）、R氧合膜肺或高頻通氣，可減少或防止機械通氣的氣壓傷?！　?.膜式氧合器ARDS經人工氣道機械通氣、氧療效果差，呼吸功能在短期內又無法糾正的場合下，有人應用體外膜肺模式，經雙側大隱靜脈根啊用擴張管擴張扣分別插入導管深達下腔靜脈?，F(xiàn)發(fā)展了血管內氧合器/排除CO2裝置（IVOX），以具有氧合和CO2排除功能的中空纖維膜經導管從股靜脈插至下腔靜脈，用一負壓吸引使氮通過IVOX，能改善氣體交換。配合機械通氣可以降低機械通氣治療的一此參數(shù)，減少機械通氣并發(fā)癥。　?。ǘ┚S持適宜的血容量創(chuàng)傷出血過多，必須輸血。輸血切忌過量，滴速不宜過快，最好輸入新鮮血。庫存1周以上血液含微型顆粒，可引起微栓塞，損害肺毛細血管內皮細胞，必須加用微過濾器。在保證血容量、穩(wěn)定血壓前提下，要求出入液量輕度負平衡（-500～-1000ml/d）。為促進水腫液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。在內皮細胞通透性增加時，膠體可滲至間質內，加重肺水腫，故在ARDS的早期不宜給膠體液。若有血清蛋白濃度低則當別論?！　。ㄈ┠I上腺皮質激素的應用它有保護毛細血管內皮細胞、防止白細胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；穩(wěn)定溶酶體膜，降低補體活性，抑制細胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保護肺Ⅱ型細胞分泌表面活性物質；具抗炎和促使肺間質液吸收；緩解支氣管痙攣；抑制后期肺纖維化作用。目前認為對刺激性氣體吸入、外傷骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以應用激素。地塞米松60～80mg/d，或氫化考的松1000～2000mg/d，每6h1次，連用2天，有效者繼續(xù)使用1～2天停藥，無效者遲早停用。ARDS伴有敗血下或嚴重呼吸道感染忌用激素?！　。ㄋ模┘m正酸堿和電解質紊亂與呼吸衰竭時的一般原則相同。重在預防?！　。ㄎ澹I養(yǎng)支持ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，應及時補補充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質。應盡早給予強有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補給，保持總熱量攝取83.7～167.4kJ(20～40kCal/kg)。

1.糾正缺氧：吸入５０％以上濃度的氧，使ＰａＯ２維持在８ｋＰａ上。2.防止肺泡萎陷：機械通氣，予呼氣末正壓呼吸（ＰＥＥＰ）或持續(xù)正壓呼吸（ｃＰＡＰ）。3.改善肺微循環(huán)，如腎上腺皮質激素的應用。4.消除肺水腫：限制入水量，酌情使用利尿劑。5.積極治療原發(fā)病。