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你好，是由于鏈球菌感染后引起的一種人體自身免疫反應(yīng)性疾病，主要侵犯你的關(guān)節(jié)。臨床主要表現(xiàn)為發(fā)熱、游走性關(guān)節(jié)炎、心臟炎、和多形性紅斑、一般是不會引起呼吸道感染，上火的，像你這種情況應(yīng)及時去醫(yī)院化驗血，如果是急性風濕熱應(yīng)使用抗生素進行治療，上呼吸道感染，支氣管炎可以去醫(yī)院進行霧化。

您好,一般治療風濕熱活動期必須臥床休息.若明顯心臟受損表現(xiàn),在病情好轉(zhuǎn)后,控制活動量直到癥狀消失,血沉正常.若有心臟擴大,心包炎,持續(xù)性心動過速和明顯心電圖異常者,在癥狀消失,血沉正常后仍需臥床休息3～4周.恢復期亦應(yīng)適當控制活動量3～6個月.病程中宜進食易消化和富有營養(yǎng)的飲食.　　抗風濕治療常用的藥物有水楊酸制劑和糖皮質(zhì)激素兩類.對無心腦炎的患者不必使用糖皮質(zhì)激素,水楊酸制劑對急性關(guān)節(jié)炎療效確切.

鏈球菌感染和免疫反應(yīng)學說(20%)：雖然風濕熱的病因和發(fā)病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由于甲族乙型鏈球菌咽部感染后，產(chǎn)生自身免疫性疾病，業(yè)已證實，人體組織和鏈球菌的某些結(jié)構(gòu)有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是“自體”，而不產(chǎn)生正常免疫反應(yīng)將其清除;一旦機體免疫功能發(fā)生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產(chǎn)生相應(yīng)抗體，目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體，抗M蛋白抗體，抗心瓣膜多糖抗體，抗神經(jīng)元抗體等，該類抗體不僅與鏈球菌有關(guān)抗原發(fā)生反應(yīng)，同時也可作用于自身心肌，心瓣膜，神經(jīng)組織及結(jié)締組織的有關(guān)抗原，造成自身免疫反應(yīng)，導致相應(yīng)組織損傷，引起風濕熱的發(fā)生，在風濕熱的發(fā)生發(fā)展過程中，細胞免疫機制也起重要作用，通過免疫組織化學技術(shù)，證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主，風濕熱患者血循環(huán)中有淋巴細胞反應(yīng)增強以及一系列細胞免疫反應(yīng)標記物激活，如白介素(IL-1，IL-2)，腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細胞移動抑制作用增強，自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應(yīng)加強，吞噬細胞產(chǎn)生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風濕熱發(fā)病過程中起重要作用。病毒感染學說（20%）：近年來有關(guān)學者對病毒感染學說較為關(guān)注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3，B4病毒感染有關(guān)。近年來有關(guān)學者對病毒感染學說較為關(guān)注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3，B4病毒感染有關(guān)，其根據(jù)是：1、在部分風心病患者血清中柯薩奇B3，B4抗體滴定度明顯升高。2、風心病患者左房及心瓣膜上曾發(fā)現(xiàn)嗜心病毒。3、當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒后，可產(chǎn)生類似風心病的病理改變，但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青霉素確實對預防風濕熱復發(fā)有顯著療效，不少學者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創(chuàng)造條件，在風濕熱發(fā)生過程中起誘因作用。遺傳因素（20%）：最近發(fā)現(xiàn)風濕熱患者中有遺傳標記存在，應(yīng)用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應(yīng)。最近發(fā)現(xiàn)風濕熱患者中有遺傳標記存在，應(yīng)用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應(yīng)，針對B細胞同種抗原也已產(chǎn)生出單克隆抗體D8/17，急性風濕熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能采用單克隆抗體來篩選急性風濕熱易感人群，通過免疫遺傳學的研究，發(fā)現(xiàn)風濕熱患者及其親屬中，其免疫系統(tǒng)的細胞上有特殊的抗原表達，多數(shù)報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現(xiàn)頻率增高，該研究的進展有可能在廣大人群中發(fā)現(xiàn)風濕熱和易患者，以進行針對性防治，多數(shù)學者認為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一家庭中多個成員的發(fā)病，最可能原因還是與生活環(huán)境相同和易于互相感染有關(guān)。免疫功能（20%）：免疫功能狀態(tài)的變化也可能參與風濕熱的發(fā)生。免疫功能狀態(tài)的變化也可能參與風濕熱的發(fā)生，在風濕熱和風濕活動時常有免疫球蛋白IgG，IgA和IgM升高;血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉(zhuǎn)化試驗結(jié)果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉(zhuǎn)化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷，此外細胞介導的免疫反應(yīng)在本病病程中也很重要。至于營養(yǎng)不良學說，微量元素與風濕熱的關(guān)系(目前發(fā)現(xiàn)缺鋅與風濕熱及風心病的免疫病理學機制有密切關(guān)系)，內(nèi)分泌障礙等，還在繼續(xù)探索中，總之，風濕熱的發(fā)病機制錯綜復雜，它是鏈球菌咽部感染后和機體免疫狀態(tài)等多種因素共同作用的結(jié)果。病理：風濕熱是全身性結(jié)締組織炎癥，根據(jù)病變發(fā)生的過程可以分為3期。1、變性滲出期：結(jié)締組織中膠原纖維分裂，腫脹，形成玻璃樣和纖維素樣變性，變性病灶周圍有淋巴細胞，漿細胞，嗜酸粒細胞，中性粒細胞等炎癥反應(yīng)的細胞浸潤，本期可持續(xù)1～2個月，恢復或進入第2，3期。2、增殖期：在上述病變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)風濕性肉芽腫或風濕小體(Aschoffbody)，這是風濕熱的特征性病變，是病理學確診風濕熱的依據(jù)和風濕活動的指標，小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，并有風濕細胞，風濕細胞呈圓形，橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜堿性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現(xiàn)雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期，此期可持續(xù)3～4個月。3、硬化期：風濕小體中央的變性壞死物質(zhì)逐漸被吸收，滲出的炎癥細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。由于本病常反復發(fā)作，上述3期的發(fā)展過程可交錯存在，歷時需4～6個月，第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎癥細胞浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種癥狀的產(chǎn)生，在關(guān)節(jié)和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限于心內(nèi)膜和心肌，特別是瓣膜。風濕熱的炎癥病變累及全身結(jié)締組織的膠原纖維，早期以關(guān)節(jié)和心臟受累為多，而后以心臟損害為主，各期病變在受累器官中有所側(cè)重，如在關(guān)節(jié)和心包以滲出為主，形成關(guān)節(jié)炎和心包炎，以后滲出物可完全吸收，少數(shù)心包滲出物吸收不完全，極化形成部分粘連，在心肌和心內(nèi)膜主要是增殖性病變，以后形成瘢痕增殖，心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。

在風濕病治療過程中，應(yīng)用中醫(yī)治療時可配合應(yīng)用西醫(yī)治療，同樣，在應(yīng)用西醫(yī)治療時亦可配合中醫(yī)治療。這樣，中醫(yī)、西醫(yī)可以揚長避短，收到滿意的療效。

該病因復雜,非一言能清.要具體問題具體對待.找有經(jīng)驗的?？漆t(yī)生鑒別診斷.對癥治療.會有效果的.　　

你好，急性風濕熱可以服用羅紅霉素分散片，正清風痛寧，布洛芬緩釋片，風濕馬錢片治療。減少不必要的活動，注意臥床休息。多攝取清淡的、高蛋白、高糖飲食來維持足夠的營養(yǎng)，以對抗發(fā)熱和感染，并補充維生素與礦物質(zhì)。鼓勵患者多喝水，預防發(fā)熱導致的脫水。病人如果有充血性心力衰竭的征象，應(yīng)攝取低鈉飲食、限制水分。