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丘腦出血三年多，出現(xiàn)右側手腳重感、麻木，心律失常、陣發(fā)性房顫，可能與出血損傷、神經(jīng)功能障礙、心血管異常等有關。治療方法包括康復訓練、藥物治療、生活調理等。 1.出血損傷：丘腦出血可能破壞了神經(jīng)傳導通路，導致感覺和運動功能障礙?？赏ㄟ^神經(jīng)修復藥物如甲鈷胺、維生素 B1 等促進神經(jīng)恢復。 2.神經(jīng)功能障礙：長期的神經(jīng)損傷可能導致神經(jīng)功能難以完全恢復，需要堅持康復訓練，如物理治療、作業(yè)治療等。 3.心血管異常：陣發(fā)性房顫可能增加血栓形成風險，常用藥物有華法林、利伐沙班等抗凝。 4.血液循環(huán)不良：肢體的重感和麻木可能與血液循環(huán)不暢有關，可服用改善循環(huán)的藥物如銀杏葉片、丹參滴丸等。 5.心理因素：長期患病可能帶來心理壓力，影響康復效果，必要時進行心理疏導。 總之，對于丘腦出血后的這些癥狀，需要綜合治療和長期管理，同時定期復查，以評估病情變化和治療效果。

低鉀的原因很多，下面給你做個介紹：1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富.故只要能正常進食，機體就不致缺鉀.消化道梗阻，昏迷，手術后較長時間禁食的患者，不能進食.如果給這些患者靜脈內輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥.然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重.當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）.2.鉀排出過多⑴經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者.腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L.此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍.糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強.由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進腎排鉀.⑵經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因.引起腎排鉀增多的常見因素有：①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉，水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿，利尿酸，噻嗪類等）都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因.上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀.許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多.速尿，利尿酸，噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收.所以，這些藥物的長期使用既可導致低鈉血癥，又可導致低氯血癥.已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多.其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能.②某些腎臟疾?。喝邕h側腎小管性酸中毒時，由于遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀.近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）.急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水，電解質重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多.③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用.Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多.皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用.大量，長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多.④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-，SO42-，HPO42-，NO3-，β-羥丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均屬此.它們在遠曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失.⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥.髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活.缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀.動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因.⑥堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多.（3）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L.在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥.但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失.3.細胞外鉀向細胞內轉移細胞外鉀向細胞內轉移時，可發(fā)生低鉀血癥，但在機體的含鉀總量并不因而減少.⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病.⑵堿中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞.⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥的機制有二：①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原.②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多.⑷鋇中毒：抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡.經(jīng)我國學者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒.但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明.現(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥.鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動.故細胞外液中的鉀不斷進入細胞.但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥.引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇，碳酸鋇，氯化鋇，氫氧化鋇，硝酸鋇和硫化鋇等.4.粗制生棉油中毒近二三十年來，在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，?/div>2014-12-0221:35:31向我提問

低鉀的原因很多，下面給你做個介紹：1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富.故只要能正常進食，機體就不致缺鉀.消化道梗阻，昏迷，手術后較長時間禁食的患者，不能進食.如果給這些患者靜脈內輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥.然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重.當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）.2.鉀排出過多⑴經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者.腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L.此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍.糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強.由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進腎排鉀.⑵經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因.引起腎排鉀增多的常見因素有：①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉，水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿，利尿酸，噻嗪類等）都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因.上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀.許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多.速尿，利尿酸，噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收.所以，這些藥物的長期使用既可導致低鈉血癥，又可導致低氯血癥.已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多.其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能.②某些腎臟疾?。喝邕h側腎小管性酸中毒時，由于遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀.近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）.急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水，電解質重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多.③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用.Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多.皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用.大量，長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多.④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-，SO42-，HPO42-，NO3-，β-羥丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均屬此.它們在遠曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失.⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥.髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活.缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀.動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因.⑥堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多.（3）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L.在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥.但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失.3.細胞外鉀向細胞內轉移細胞外鉀向細胞內轉移時，可發(fā)生低鉀血癥，但在機體的含鉀總量并不因而減少.⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病.⑵堿中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞.⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥的機制有二：①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原.②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多.⑷鋇中毒：抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡.經(jīng)我國學者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒.但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明.現(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥.鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動.故細胞外液中的鉀不斷進入細胞.但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥.引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇，碳酸鋇，氯化鋇，氫氧化鋇，硝酸鋇和硫化鋇等.4.粗制生棉油中毒近二三十年來，在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，?/div>2014-12-1105:21:19向我提問