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這個檢查的話還是屬于比較常規(guī)的一種檢查項目，對你這個情況的話，一般來說公立的三級醫(yī)院都有這方面的檢查功能，一般情況下，你可以去河南省的省人民醫(yī)院或者是去河南的醫(yī)學(xué)院的附屬醫(yī)院，他們都可以從事這方面的檢查項目。這個項目現(xiàn)在是檢查并不是很復(fù)雜的。

癥狀體征　　胃泌素瘤病人最常見的臨床表現(xiàn)是消化性潰瘍,見于90%～95%的胃泌素瘤病人,其臨床癥狀常與普通消化性潰瘍病人類似,但癥狀呈持續(xù)性和進行性,對治療的反應(yīng)較差.胃泌素瘤病人上消化道潰瘍的分布與普通消化性潰瘍相近,大約75%的胃泌素瘤病人潰瘍位于十二指腸第1段,胃潰瘍較少見.約有1/2～2/3的胃泌素瘤是惡性的,胃泌素瘤惡性程度最可靠指標是他們的生物學(xué)行為,即腫瘤是否有轉(zhuǎn)移,而組織學(xué)改變與生物學(xué)活性則無明顯聯(lián)系.惡性胃泌素瘤通常為無痛性,生長緩慢.但是,有一小部分胃泌素瘤病人的腫瘤生長迅速且較早發(fā)生廣泛性轉(zhuǎn)移,可轉(zhuǎn)移到局部淋巴結(jié),肝,脾,骨,縱隔,腹膜表面和皮膚.十二指腸胃泌素瘤通常轉(zhuǎn)移到局部淋巴結(jié),較少轉(zhuǎn)移到肝臟.前瞻性研究表明,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移與肝臟轉(zhuǎn)移的胃泌素瘤病人的臨床過程存在差異.手術(shù)發(fā)現(xiàn)僅有局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移而肝臟無轉(zhuǎn)移的病人很少因腫瘤侵襲導(dǎo)致死亡,其存活期常達到或超過25年無腫瘤進展傾向.事實上,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的胃泌素瘤病人和手術(shù)未發(fā)現(xiàn)腫瘤的病人臨床過程相似.相反,有肝轉(zhuǎn)移的病人預(yù)期壽命明顯縮短,平均約為8年,常因腫瘤漸進性生長而導(dǎo)致肝功能衰竭.　　有轉(zhuǎn)移的胃泌素瘤病人血清HCG以及α,β亞單位水平常增加.20%的惡性胃泌素瘤病人血清α-HCG水平增加,有廣泛轉(zhuǎn)移的胃泌素瘤病人α-HCG水平顯著增加,而良性胃泌素瘤病人血清α-HCG水平無增高.　　胃泌素瘤病人潰瘍常單發(fā)但也可多發(fā).與普通消化性潰瘍相比,胃泌素瘤潰瘍可位于十二指腸的第2,3或第4部,甚至見于空腸.一組回顧性調(diào)查顯示,14%的潰瘍位于十二指腸第1部遠端,11%位于空腸.胃泌素瘤病人潰瘍常中等大或較小(直徑小于10mm),但少數(shù)潰瘍較大,直徑超過20mm.手術(shù)后易于發(fā)生吻合口近端或遠端潰瘍,且常伴發(fā)嚴重并發(fā)癥如出血和(或)穿孔.胃泌素瘤病人可發(fā)生反流性食管炎,食管潰瘍和食管狹窄.由胃泌素瘤病人引起的消化性反流疾病較多見且嚴重.　　1/3以上的胃泌素瘤病人出現(xiàn)腹瀉,且可先于消化性潰瘍癥狀8年之久.大約有7%的胃泌素瘤病人發(fā)生腹瀉而無潰瘍病.腹瀉主要是由于上消化道中大量的鹽酸引起.通過抽吸胃中胃液可減少或消除腹瀉.循環(huán)中的胃泌素可能直接影響小腸黏膜的分泌和吸收,尤其是血管中過高的胃泌素可增加腸道分泌K+及減少空腸對水,鈉的吸收,這些都可導(dǎo)致腹瀉.普通十二指腸潰瘍病人血清胃泌素及胃酸分泌率皆正常,他們通常不發(fā)生腹瀉.這也是該理論的支持依據(jù).少數(shù)胃泌素瘤病人出現(xiàn)脂肪瀉.引起脂肪瀉的機制與下列因素有關(guān)：　　1.脂肪酶極易被上段小腸的大量鹽酸酸化,發(fā)生不可逆變性而失活.脂肪酶滅活后不能將三酰甘油水解成甘油二酯,單酸甘油酯和脂肪酸,造成脂肪吸收障礙.　　2.小腸內(nèi)的低pH使得某些初級膽酸不能溶解,脂質(zhì)微團形成減少,而后者是脂肪酸和單酸甘油酯吸收所必需的.胃泌素瘤病人可能有維生素B12吸收不良,這與內(nèi)因子無關(guān),雖然胃分泌內(nèi)因子的功能正常,但小腸內(nèi)低pH卻影響了內(nèi)因子促進遠端空腸吸收維生素B12的功能,當腸腔pH調(diào)整到7時,此功能則重新恢復(fù).內(nèi)科治療胃泌素瘤患者內(nèi)科治療的主要目的是減輕臨床癥狀,抑制胃酸分泌和防止消化性潰瘍,治療的基礎(chǔ)是抑制胃酸分泌藥物的使用.所有胃泌素瘤患者都應(yīng)周期性滴定胃酸濃度以決定制酸藥的用量,應(yīng)達到在下一次給藥前將胃酸分泌降至低于10mmol/h水平.　　(1)質(zhì)子泵抑制藥：質(zhì)子泵抑制藥奧美拉唑,蘭索拉唑,泮托拉唑,雷貝拉　　唑,埃索美拉唑通過與壁細胞的H+-K+ATP酶不可逆結(jié)合而有效地抑制胃酸分泌,其效果可持續(xù)超過24h,很多患者可每天給藥一次.　　胃泌素瘤患者開始治療時可用奧美拉唑60mg1次/d,蘭索拉唑45mg1次/d,或雷貝拉唑60mg1次/d.某些病人治療初期就需較大劑量,但一旦胃酸分泌被控制,通?？蓪⑺幬镏饾u減量.例如,一個研究中包括37例使用大劑量奧美拉唑的胃泌素瘤患者,近2年的研究發(fā)現(xiàn)近50%的患者可將維持量減至20mg1次/d.總之,合并MEN-I綜合征,嚴重胃食管反流病或有部分胃切除史的患者中95%都可將藥物安全減量.每位患者藥物減量前都應(yīng)測定胃酸分泌量2周,若癥狀復(fù)發(fā)或胃酸分泌量在下一次給藥前＞10mmol/h則必須恢復(fù)原劑量.　　(2)H2受體拮抗藥：H2受體拮抗藥的問世,使胃泌素瘤病人的內(nèi)科治療成為可能.H2受體拮抗藥可緩解癥狀,減少酸分泌和治愈潰瘍.西咪替丁是第1個被證明有效的H2受體拮抗藥,可治愈80%～85%的胃泌素瘤病人的潰瘍,雷尼替丁和法莫替丁同樣有效.治療本病時,H2受體拮抗藥的用量比普通十二指腸潰瘍大得多.為使病人的胃酸分泌減少到滿意水平(低于10mmol/h),每天H2受體拮抗藥的平均用量為：西咪替丁7.8g(1.2～13.2g),雷尼替丁2.1g(0.6～3.6g),法莫替丁0.24g(0.08～0.48g).H2受體拮抗藥對血清胃泌素水平和胃泌素瘤的生物學(xué)行為無影響.胃泌素瘤病人對H2受體拮抗藥治療開始敏感而后耐藥者并不少見.經(jīng)過長期治療觀察,發(fā)現(xiàn)50%的病人對H2受體拮抗藥治療失敗,且經(jīng)H2受體拮抗藥治療后,其癥狀控制與否與潰瘍治愈或復(fù)發(fā)無明顯相關(guān).因此,有學(xué)者建議H2受體拮抗藥或其他制酸劑的使用劑量應(yīng)使服用下一次制酸劑前1h的胃酸量低于10mmol/h.H2受體拮抗藥與抗膽堿能藥物聯(lián)合應(yīng)用可增加H2受體拮抗藥減少胃酸分泌的療效.　　(3)奧曲肽：通過直接抑制壁細胞及胃泌素釋放而減少胃酸分泌,天然奧曲肽因半衰期太短而限制了其應(yīng)用.人工合成的奧曲肽類似物半衰期達2h,可皮下注射.可降低血清胃泌素濃度16h,降低胃酸分泌18h,其長期應(yīng)用與奧美拉唑相比并無優(yōu)越性,但可用于短期內(nèi)需胃腸道外給藥的制酸劑治療的胃泌素瘤患者.祝你早日康復(fù)

你好,省人民醫(yī)院就可以的.根據(jù)你說的泛酸,腹痛,抗酸治療效果差很可能說消化性潰瘍,可以做一個胃鏡檢查.希望我的回答對你有所幫助.

一般胃潰瘍的話,要進行長期性的治療,一般要保證胃部粘膜不受損傷的話,要堅持吃藥,最好平時不要吃太多刺激性的東西.一般地級市的醫(yī)院都是可以檢查你所要求的那項的,但是要注意輸血以及驗血的安全問題.祝你健康!