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陰道壁和宮頸的病理檢查結(jié)果顯示存在一定病變，但嚴重程度需綜合多方面判斷，包括病變范圍、患者自身情況、治療反應等。 1. 病變類型：陰道壁的鱗狀上皮乳頭狀瘤樣增生伴挖空細胞，宮頸的慢性宮頸炎伴低級別上皮內(nèi)瘤變及挖空細胞，均提示人乳頭瘤病毒感染。 2. 嚴重程度：目前的情況不算特別嚴重，但仍需重視。低級別上皮內(nèi)瘤變有進展的可能。 3. 治療選擇：可能包括藥物治療，如干擾素、保婦康栓、胸腺肽等；物理治療如激光、冷凍等；必要時可能需手術治療。 4. 隨訪復查：治療后要定期復查，監(jiān)測病情變化，通常建議 3 - 6 個月復查一次。 5. 生活注意：保持良好的生活習慣，增強免疫力，避免不潔性生活。 總之，雖然目前的病變不算十分嚴重，但需積極治療和隨訪，以防止病情進展。

P16基因是人們發(fā)現(xiàn)的第一個直接作用于細胞周期、抑制細胞分裂的基因，位于人類染色體9p21區(qū)，由三個外顯子和兩個內(nèi)含子構(gòu)成，長約8.5kb[2]，是從細胞周期素依賴性激酶4（cyclin－depedentkinase，CDK4）結(jié)合相互作用的蛋白質(zhì)的研究中被發(fā)現(xiàn)和分離出來的。若其編碼基因因甲基化、缺失等原因使細胞內(nèi)P16蛋白減少，會引起細胞周期調(diào)節(jié)紊亂，使細胞無限制增生，甚至癌變，因此，P16被認為是一個抑癌基因。但進一步研究卻發(fā)現(xiàn)，宮頸癌的發(fā)生及發(fā)展并不涉及P16基因甲基化或缺失，在57％的宮頸癌病例中存在P16基因的高表達，且會隨著宮頸癌病情的發(fā)生發(fā)展而呈現(xiàn)逐漸升高的趨勢[3]。本次研究結(jié)果顯示，在正常宮頸組織中P16蛋白表達率極低，而在CIN組及鱗癌組中表達率明顯增高（P＜0.05），且隨著病變組織學分級的增加，P16在宮頸CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ組陽性表達率呈升高趨勢（P＜0.05），提示P16的高表達與宮頸癌的發(fā)生、發(fā)展有密切關系。同時還發(fā)現(xiàn)，P16的表達有明顯的分層現(xiàn)象，CINⅠ陽性細胞主要局限于鱗狀上皮下1/3層，而CINⅡ、CINⅢ則超過上皮層的下2/3或達全層，據(jù)此可以對CIN病變進行更客觀準確的分級，有較好的臨床應用價值。因此，P16被認為是宮頸上皮內(nèi)瘤變和宮頸癌的具有敏感性和特異性的標志物，可作為宮頸病理和宮頸細胞學診斷的補充檢查[4]，并有助于對CIN病人的轉(zhuǎn)歸及宮頸癌病人預后的判斷[5]。Ki67抗原是針對處于增殖周期的人類細胞核抗原，因其半衰期短，檢測結(jié)果明顯優(yōu)于半衰期長的增殖細胞核抗原，被視為較可靠且全面反映細胞群體增殖活性的指標[6]。正常宮頸上皮Ki67陽性細胞集中在基底層或副基底層，隨著增生的不成熟鱗狀上皮的增多，Ki67陽性細胞數(shù)量也明顯增多。因此，判定宮頸病變除了觀察Ki67表達強度外，最重要的是觀察其出現(xiàn)的部位，如CINⅠ時，Ki67陽性細胞局限在上皮層下1/3，而CINⅡ－Ⅲ則大量的上皮表層細胞出現(xiàn)Ki67陽性。本次研究用Ki67表達來進一步驗證宮頸從正常黏膜至CIN至鱗癌這一發(fā)展演進過程中的變化，結(jié)果顯示：Ki67在CIN組和鱗癌組中的表達率顯著高于正常宮頸組織（P＜0.05），且隨著病變嚴重程度的增加而表達率增高。而且，Ki67的陽性表達及其分布層次與CIN分級密切相關，表明宮頸癌的發(fā)生發(fā)展與細胞增殖有關，且對鑒別良惡性疾病及預測良性病變是否癌變有參考價值，有利于選擇惡性腫瘤的早期治療方法和療效的評估。本次研究經(jīng)相關分析法分析顯示，P16、Ki67陽性表達率在宮頸CIN組、鱗癌組中具有顯著正相關性（P＜0.05），結(jié)果與文獻報導一致[7]，提示宮頸腫瘤的發(fā)生是一個多基因突變的結(jié)果，并提示P16、Ki67在宮頸癌的發(fā)生發(fā)展中具有協(xié)同作用，聯(lián)合檢測P16基因和Ki67抗原在宮頸組織中的陽性表達，能協(xié)助診斷宮頸上皮內(nèi)病變、宮頸鱗癌，并可作為CIN分級診斷的輔助方法，有較好的臨床應用價值。你發(fā)的圖片我看不清，你看看這個對比一下.