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腎病綜合癥的癥狀表現(xiàn)多樣，包括大量蛋白尿、低蛋白血癥、水腫、高脂血癥、血壓變化等。 1.大量蛋白尿：腎小球?yàn)V過膜受損，導(dǎo)致蛋白質(zhì)濾出增多，尿液中蛋白含量顯著升高。 2.低蛋白血癥：大量蛋白從尿液丟失，血液中蛋白含量降低。 3.水腫：蛋白丟失使血漿膠體滲透壓下降，水分從血管內(nèi)進(jìn)入組織間隙，引起身體不同部位水腫。 4.高脂血癥：脂蛋白代謝異常，膽固醇、甘油三酯等血脂成分升高。 5.血壓變化：部分患者可出現(xiàn)血壓升高。 6.其他：還可能有食欲不振、乏力、貧血等全身性表現(xiàn)。 腎病綜合癥癥狀復(fù)雜，對(duì)健康影響較大。若出現(xiàn)上述癥狀，應(yīng)及時(shí)前往正規(guī)醫(yī)院腎內(nèi)科就診，進(jìn)行相關(guān)檢查，如尿常規(guī)、腎功能、血脂等，以便明確診斷，盡早開展治療。

（一）蛋白尿　　正常成人每天尿蛋白質(zhì)排泄量不超過150mg。大量蛋白尿的產(chǎn)生是由于腎小球?yàn)V過膜異常所致。正常腎小球?yàn)V過膜對(duì)血漿蛋白有選擇性濾過作用，能有效阻止絕大部分血漿蛋白從腎小球?yàn)V過，只有極小量的血漿蛋白進(jìn)入腎小球?yàn)V液。影響蛋白濾過的因素可能有：1.蛋白質(zhì)分子大小　　腎小球毛細(xì)血管對(duì)某一物質(zhì)的清除與該物質(zhì)的有效分子半徑成反比，蛋白質(zhì)分子量越大，濾過越少或完全不能濾過。一般情況下，分子量在6萬～7萬道爾頓的血漿蛋白質(zhì)（如白蛋白）濾過較少，分子量大于20萬道爾頓（如α1脂蛋白等）不能濾過，而分子量較小（小于4萬）的血漿蛋白，如溶菌酶、β2-mg和免疫球蛋白的輕鏈等，則可自由濾過。這種濾過作用因蛋白質(zhì)分子量不同而異的屏障作用，稱為分子選擇屏障（機(jī)械屏障）。這種屏障作用是由腎小球?yàn)V過膜的超微結(jié)構(gòu)決定的。腎小球?yàn)V過膜由內(nèi)皮、腎小球基底膜（GBM）和上皮層組成。內(nèi)皮細(xì)胞間的間隙為40～100ｎm，血漿中全部可溶性物質(zhì)（包括可溶性免疫復(fù)合物）均可通過；GBM由內(nèi)疏松層、致密層和外疏松層組成，GBM上有濾過，孔半徑為3.5～4.2nm，形成一層粗濾器，可允許部分白蛋白（分子半徑3.7nm）和轉(zhuǎn)鐵蛋白通過。上皮層：上皮細(xì)胞的足突之間有裂隙，其上有隔膜，上面有小孔，孔徑為4×14nm，形成一層細(xì)濾器，使比白蛋白較大的分子不能濾過。2.蛋白質(zhì)帶電荷情況　　腎小球基底膜的內(nèi)層、外層，腎小球血管袢的內(nèi)皮、上皮細(xì)胞表面及系膜基質(zhì)含有豐富的氨基多糖成分（硫酸肝素）和涎酸，兩者均使腎小球?yàn)V過膜帶陰電荷，構(gòu)成了靜電屏障。通過同性電荷相斥的原理，帶陰電荷蛋白質(zhì)清除率最低，而帶陽電荷者清除率最高。研究證明腎小球疾病時(shí)，腎小球基膜涎酸成分明顯減少，使帶陰電荷的白蛋白濾過出現(xiàn)蛋白尿。腎小球陰電荷場(chǎng)除有靜電屏障外，還有維持細(xì)胞形態(tài)和毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)的功能。因此，臨床上單純靜電屏障作用喪失者少見，多伴有組織結(jié)構(gòu)功能異常。3.蛋白質(zhì)的形態(tài)和可變性　　由于上述腎小球機(jī)械屏障作用，使排列疏松呈線狀形態(tài)的分子較排列緊密呈球形的分子更容易通過腎小球?yàn)V過膜。4.血液動(dòng)力學(xué)改變　　腎小球?yàn)V過膜的通透性與腎小球內(nèi)壓和腎血流量有密切關(guān)系。入球小動(dòng)脈血漿流量下降和膜兩側(cè)靜水壓代償性增高，是腎小球損害時(shí)普遍的血流動(dòng)力學(xué)調(diào)節(jié)機(jī)制。此時(shí)單個(gè)腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高，出球端的蛋白濃度高于正常，使血漿蛋白經(jīng)腎小球毛細(xì)血管壁的彌散增加。腎內(nèi)血管緊張素Ⅱ增加使出球小動(dòng)脈收縮，腎小球內(nèi)毛細(xì)血管壓力增加，亦可增加蛋白漏出?！　‰姾善琳袭惓＃ㄈ缥⑿〔∽儯┲饕獙?dǎo)致白蛋白漏出，表現(xiàn)為選擇性蛋白尿，在光鏡下腎小球結(jié)構(gòu)無異常，但用特殊染色技術(shù)，可發(fā)現(xiàn)腎小球毛細(xì)血管壁的陰離子明顯減少。白蛋白清除分?jǐn)?shù)增加，可反應(yīng)電荷屏障缺陷的程度。機(jī)械屏障異常，如膜性腎炎，膜增生性腎炎或伴有GBM生化、結(jié)構(gòu)改變的腎小球疾病，如糖尿病、遺傳性腎炎等均可有明顯的結(jié)構(gòu)改變，使所有的血漿蛋白濾過增加，即表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿。（二）低白蛋白血癥　　低白蛋白血癥見于大部分腎病綜合征患者，即血清白蛋白水平在30g/L以下。其主要原因是尿中丟失白蛋白，但二者并不完全平行，因?yàn)檠獫{白蛋白值是白蛋白合成與分解代謝平衡的結(jié)果。主要受以下幾種因素影響：①肝臟合成白蛋白增加?！　≡诘偷鞍籽Y和白蛋白池體積減少時(shí)，白蛋白分解率的絕對(duì)值是正常的，甚至下降。肝臟代償性合成白蛋白量增加，如果飲食中能給予足夠的蛋白質(zhì)及熱卡，患者肝臟每日可合成白蛋白達(dá)20g以上。體質(zhì)健壯和攝入高蛋白飲食的患者可不出現(xiàn)低蛋白血癥。有人認(rèn)為，血漿膠體滲透壓在調(diào)節(jié)肝臟合成白蛋白方面可能有重要的作用。②腎小管分解白蛋白能力增加。正常人肝臟合成的白蛋白10％在腎小管內(nèi)代謝。在腎病綜合征時(shí)，由于近端小管攝取和分解濾過蛋白明顯增加，腎內(nèi)代謝可增加至16％～30％。③嚴(yán)重水腫，胃腸道吸收能力下降，腎病綜合征患者常呈負(fù)氮平衡狀態(tài)。年齡、病程、慢性肝病、營養(yǎng)不良均可影響血漿白蛋白水平。腎病綜合征患者攝入高蛋白飲食會(huì)導(dǎo)致尿蛋白增加，而血漿白蛋白沒有增加或雖有增加但甚少，而在嚴(yán)重營養(yǎng)不良者，如果同時(shí)服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（減輕腎小球高濾過），則高蛋白飲食可使血漿白蛋白濃度增加。如果限制蛋白攝入，則尿蛋白會(huì)減少，而且血漿白蛋白水平多無改變或雖有則甚微。因此對(duì)腎病綜合征病人的飲食蛋白攝入量的控制便有了新概念?！　∮捎诘桶椎鞍籽Y，藥物與白蛋白的結(jié)合會(huì)有所減少，因而血中游離的藥物水平升高，即使常規(guī)劑量也可產(chǎn)生毒性反應(yīng)。低蛋白血癥時(shí)，花生四烯酸和血漿蛋白結(jié)合減少，從而促使血小板聚集和血栓素（TXA2）增加，后者可加重蛋白尿和腎損害。（三）水腫　　水腫的出現(xiàn)及其嚴(yán)重程度與低蛋白血癥的程度呈正相關(guān)。然而例外的情況并不少見。機(jī)體自身具有抗水腫形成能力，其調(diào)節(jié)機(jī)理為：①當(dāng)血漿白蛋白濃度下降，血漿膠體滲透壓下降的同時(shí)，組織液從淋巴回流大大增加，從而帶走組織液內(nèi)的蛋白質(zhì)，使組織液的膠體滲透壓同時(shí)下降，兩者的梯度差值仍保持正常范圍。②組織液水分增加，則其靜水壓上升，可使毛細(xì)血管前的小血管收縮，從而使血流灌注下降，減少了毛細(xì)血管床的面積，使毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓下降，從而抑制體液從血管內(nèi)向組織間逸出。③水分逸出血管外，使組織液蛋白濃度下降，而血漿內(nèi)蛋白濃度上升。鑒于淋巴管引流組織液蛋白質(zhì)的能力有限，上述體液分布自身平衡能力有一定的限度，當(dāng)血漿膠體滲透壓進(jìn)一步下降時(shí)，組織液的膠體滲透壓無法調(diào)節(jié)至相應(yīng)的水平，兩者間的梯度差值不能維持正常水平，才產(chǎn)生水腫。　　大多數(shù)腎病綜合征水腫患者血容量正常，甚至增多，并不一定都減少，血漿腎素正?；蛱幱诘退?，提示腎病綜合征的鈉潴留，是由于腎臟調(diào)節(jié)鈉平衡的障礙，而與低血容量激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)無關(guān)。腎病綜合征水腫的發(fā)生不能僅以一個(gè)機(jī)理來解釋。血容量的變化，僅在某些病人身上可能是造成水鈉潴留，加重水腫的因素，但不能解釋所有水腫的發(fā)生，其真正的形成機(jī)制，目前尚未清楚，很可能是與腎內(nèi)某些調(diào)節(jié)機(jī)制的障礙有關(guān)。（四）高脂血癥　　腎病綜合征時(shí)脂代謝異常的特點(diǎn)為血漿中幾乎各種脂蛋白成分均增加，血漿總膽固醇（Ch）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-Ch）明顯升高，甘油三酯（TG）和極低密度脂蛋白膽固醇（VLDL-Ch）升高。高密度脂蛋白膽固醇（HDL-Ch）濃度可以升高，正常或降低；HDL亞型的分布異常，即HDL3增加而HDL2減少，表明HDL3的成熟障礙。在疾病過程中各脂質(zhì)成分的增加出現(xiàn)在不同的時(shí)間，一般以Ch升高出現(xiàn)最早，其次才為磷脂及TG。除數(shù)量改變外，脂質(zhì)的質(zhì)量也發(fā)生改變，各種脂蛋白中膽固醇／磷脂及膽固醇／甘油三酯的比例均升高。載脂蛋白也常有異常，如ApoB明顯升高，ApoC和ApoＥ輕度升高。脂質(zhì)異常的持續(xù)時(shí)間及嚴(yán)重程度與病程及復(fù)發(fā)頻率明顯相關(guān)，長(zhǎng)期的高脂血癥可在腎病綜合征進(jìn)入恢復(fù)期后持續(xù)存在。腎病綜合征時(shí)脂質(zhì)代謝異常的發(fā)生機(jī)理：①肝臟合成Ch、TG及脂蛋白增加。②脂質(zhì)調(diào)節(jié)酶活性改變及LDL受體活性或數(shù)目改變導(dǎo)致脂質(zhì)的清除障礙。③尿中丟失HDL增加。在腎病綜合征時(shí)，HDL的ApoA-Ⅰ可以有50％～100％從尿中丟失，而且患者血漿HDL3增加而HDL2減少，說明HDL3在轉(zhuǎn)變?yōu)檩^大的HDL2顆粒之前即在尿中丟失。腎病綜合征患者的高脂血癥對(duì)心血管疾病發(fā)生率的影響，主要取決于高脂血癥出現(xiàn)時(shí)間的長(zhǎng)短、LDL／HDL的比例、高血壓史及吸煙等因素的影響。長(zhǎng)期的高脂血癥，尤其是LDL上升而HDL下降，可加速冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，增加患者發(fā)生急性心肌梗塞的危險(xiǎn)性。近年來，高脂血癥對(duì)腎臟的影響已引起了不少學(xué)者的重視。脂質(zhì)引起腎小球硬化的作用已在內(nèi)源性高脂血癥等的研究中得到證實(shí)。脂代謝紊亂所致腎小球損傷的發(fā)生機(jī)理及影響因素較為復(fù)雜，可能與下述因素有關(guān)：腎小球內(nèi)脂蛋白沉積、腎小管間質(zhì)脂蛋白沉積、LDL氧化、單核細(xì)胞浸潤、脂蛋白導(dǎo)致的細(xì)胞毒性致內(nèi)皮細(xì)胞損傷、脂類介質(zhì)的作用和脂質(zhì)增加基質(zhì)合成。（五）血中其他蛋白濃度改變　　腎病綜合征時(shí)多種血漿蛋白濃度可發(fā)生變化。如血清蛋白電泳中α2和β球蛋白升高，而α1球蛋白可正常或降低，IgG水平可顯著下降，而IgA、IgM和IgＥ水平多正常或升高，但免疫球蛋白的變化同原發(fā)病有關(guān)。補(bǔ)體激活旁路Ｂ因子的缺乏可損害機(jī)體對(duì)細(xì)菌的調(diào)理作用，為腎病綜合征病人易感染的原因之一。纖維蛋白原、凝血因子Ｖ、Ⅶ、Ⅹ可升高；血小板也可輕度升高；抗凝血酶Ⅲ可從尿中丟失而導(dǎo)致嚴(yán)重減少；C蛋白和S蛋白濃度多正?；蛏?，但其活性降低；血小板凝集力增加和β-血栓球蛋白的升高，可能是潛隱的自發(fā)性血栓形成的一個(gè)征象。小兒腎病綜合征的特征表現(xiàn)　　引起小兒腎病綜合征的原因很多,感冒時(shí)人體內(nèi)的免疫細(xì)胞會(huì)吞掉入侵的細(xì)菌及病毒，并生成一種抗體而后死亡，達(dá)到消滅病菌的功能以確保人體不受影響。兒童因?yàn)轶w質(zhì)弱體內(nèi)免疫細(xì)胞比正常的人少，所以兒童的免疫功能還不夠強(qiáng)，因此免疫細(xì)胞有時(shí)不但沒有吞掉兒童體內(nèi)的病菌，反而是暫時(shí)把病菌包容起來。這就使得兒童體內(nèi)的病菌抗體與病菌本身結(jié)合，形成一種免疫復(fù)合物隨著血液循環(huán)。這種免疫復(fù)合物到了兒童的腎臟時(shí)，會(huì)沉積到腎小球的基底膜，從而對(duì)兒童的腎臟產(chǎn)生損害，使大量蛋白隨著兒童的尿液流失。最終導(dǎo)致兒童腎病綜合征的發(fā)生?！　尉湍I病綜合征來說，任何年齡段的人均可發(fā)病，但青年和兒童多發(fā)。微小病變性腎病綜合征的發(fā)病年齡多見于2—6歲的兒童，且男童多于女童。兒童腎病綜合征極易復(fù)發(fā)和遷延，病程長(zhǎng)，通常在感染病菌后1—4周發(fā)生腎病綜合征。一般來說小兒腎病綜合征有前期的感染癥狀，小兒腎病綜合征的突出特點(diǎn)是“三高一低”即高度浮腫、高度蛋白尿、高膽固醇血癥和低蛋白血癥?！　≡诟忻昂?至4周內(nèi)，兒童下肢、頭面、軀干都可有浮腫，特別是在兒童組織疏松的部位更明顯。最明顯也是最早出現(xiàn)的就是眼瞼浮腫，嚴(yán)重的兒童腎病綜合征患者皮膚薄而透亮，有胸水、腹水，皮膚稍有損傷便會(huì)滲水。

大量蛋白尿是NS患者最主要的臨床表現(xiàn)，也是腎病綜合征的最基本的病理生理機(jī)制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量>3.5g/d。在正常生理情況下，腎小球?yàn)V過膜具有分子屏障及電荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，當(dāng)遠(yuǎn)超過近曲小管回吸收量時(shí)，形成大量蛋白尿。在此基礎(chǔ)上，凡增加腎小球內(nèi)壓力及導(dǎo)致高灌注、高濾過的因素（如高血壓、高蛋白飲食或大量輸注血漿蛋白）均可加重尿蛋白的排出。

您好，腎病綜合征的主要癥狀有大量蛋白尿、低蛋白血癥、（高度）水腫和高脂血癥等。腎結(jié)石的主要表現(xiàn)有腰腹部絞痛、惡心、嘔吐、煩躁不安、腹脹、血尿等。您好，根據(jù)您的描述，腎結(jié)石一般治療方法有：體外沖擊波碎石、經(jīng)輸尿管鏡碎石取石術(shù)、腹腔鏡切開取石術(shù)等。

血漿白蛋白降至除血漿白蛋白減少外，血漿的某些免疫球蛋白（如IgG）和補(bǔ)體成分、抗凝及纖溶因子、金屬結(jié)合蛋白及內(nèi)分泌素結(jié)合蛋白也可減少，尤其是大量蛋白尿，腎小球病理損傷嚴(yán)重和非選擇性蛋白尿時(shí)更為顯著?；颊咭桩a(chǎn)生感染、高凝、微量元素缺乏、內(nèi)分泌紊亂和免疫功能低下等并發(fā)癥。