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支原體肺炎康復后出現(xiàn)氣道高反應，使用普米克和鹽酸西替利嗪糖漿治療，癥狀改善，關(guān)注能否減量及后續(xù)注意事項，包括疾病原理、復發(fā)風險、日常護理、用藥調(diào)整及復查等。 1.疾病原理：支原體感染后，氣道可能出現(xiàn)炎癥和高敏感性，導致氣道高反應。 2.復發(fā)風險：存在一定復發(fā)可能，如再次感染支原體或受到過敏原、冷空氣等刺激。 3.日常護理：保持室內(nèi)空氣清新，避免接觸過敏原，適當運動增強體質(zhì)。 4.用藥調(diào)整：是否減量需醫(yī)生評估，不能自行減量。激素使用需遵循逐漸減量原則。 5.復查：定期復查肺功能等檢查，以便及時調(diào)整治療方案。 總之，氣道高反應的恢復需要綜合管理，患者要嚴格遵醫(yī)囑治療和護理，以降低復發(fā)風險，促進康復。

你好，支原體肺炎是肺炎支原體引起的急性呼吸道感染肺炎可引起流行嚴重可導致死亡.應注意休息護理和飲食，必要時可服用少量退燒藥預后良好很少出現(xiàn)并發(fā)癥.室內(nèi)保持空氣通暢室溫維持在20度左右濕度以60%為宜.給足量的維生素和蛋白質(zhì)多飲水及少量多餐為好.及時清除上呼吸道分泌物經(jīng)常改變體位以利痰液排除.

所謂氣道高反應性是指氣管支氣管本身對各種刺激包括特異性抗原刺激和非特異性刺激如物理化學刺激呈現(xiàn)過度反應是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征.氣道高反應性產(chǎn)生機制十分復雜很可能是多種機制互相作用的結(jié)果.一般認為與以下因素有關(guān).過刺激與過反應機制：離體動物試驗中氣管平滑肌對普通濃度的化學性收縮物無特殊變化如果進一步增加化學性收縮物質(zhì)的濃度則可引起平滑肌的痙攣.正如氣道反應性正常的健康人如吸入高濃度的化學刺激劑(乙酰甲膽堿等)也能引起與哮喘發(fā)作類似的支氣管痙攣狀態(tài).換言之過刺激指的是平滑肌本身的反應性正常但因神經(jīng)性體液性局部細胞性等原因使收縮氣道平滑肌的化學物質(zhì)分泌增多或舒張氣道平滑肌的化學物質(zhì)分泌減少而使氣道處于收縮狀態(tài).過反應機制是指平滑肌對化學收縮物質(zhì)反應亢進即在化學刺激物濃度不增加的前提下引起支氣管痙攣.另外支配支氣管平滑肌的交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)在正常情況下通過相互拮抗而保持平衡狀態(tài)如果這種平衡狀態(tài)被打破就可能引起氣道高反應性.哮喘病人的迷走神經(jīng)緊張度可能高于正常人因使用抑制迷走神經(jīng)興奮藥物如阿托品等可使哮喘有所緩解就證明了這一點.其次哮喘病人腎上腺素能受體的功能異常尤其在β-受體功能低下時使膽堿能神經(jīng)的功能更加亢進促進支氣管高反應性的形成.氣道高反應性(BHR)常有家族傾向受遺傳因素影響但外因性的作用更為重要.目前普遍認為炎癥是導致BHR最重要的機理之一.當氣道在受到過敏原或其他刺激后由于炎癥介質(zhì)的釋放和炎癥細胞的浸潤氣道上皮和上皮內(nèi)神經(jīng)的損害等而導致BHR.此外BHR與β-腎上腺素能受體功能低下膽堿能神經(jīng)興奮性增強和NANC神經(jīng)的抑制功能缺陷有關(guān).在病毒性呼吸道感染過敏原和二氧化硫冷空氣干燥空氣低滲和高滲溶液等理化因素刺激均可使氣道反應性增高.根據(jù)病人典型的臨床表現(xiàn)：起病突然胸悶喘憋呼吸困難雙肺可聞及大量哮鳴音給予支氣管解痙劑可迅速緩解等即可作出診斷.氣道炎癥的診斷指標：哮喘是一種氣道慢性炎癥當炎癥較明顯時可出現(xiàn)一些人們所熟悉的臨床癥狀.但在緩解期的哮喘病人.氣道的炎癥仍然存在.靠纖維支氣管鏡作氣道粘膜活檢固然是判斷炎癥程度可靠的方法.但在臨床不實用.采用非特意性支氣管激發(fā)實驗檢測氣道高反應性或晝夜呼氣峰流速的變異率測定可在一定程度上反映氣道炎癥的存在及程度.1.去除病因找出和避免變應原進行脫敏治療.2.控制炎癥目前在抗炎藥物中較肯定的有兩類：皮質(zhì)類固醇及色甘酸鈉尼多酸鈉其中吸入性的皮質(zhì)類固醇已成為治療哮喘的一線藥物.同時配合使用支氣管擴張劑如氨茶堿喘定抗過敏藥如酮替芬特非那丁等合并感染者可根據(jù)痰培養(yǎng)結(jié)果選用敏感而有效的抗生素.3.鞏固療效在緩解期應鼓勵患者參加力所能及的體育鍛煉以增強機體的抗病能力.

所謂氣道高反應性是指氣管，支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理，化學刺激，呈現(xiàn)過度反應，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征.氣道高反應性產(chǎn)生機制十分復雜，很可能是多種機制互相作用的結(jié)果.一般認為，與以下因素有關(guān).過刺激與過反應機制：離體動物試驗中，氣管平滑肌對普通濃度的化學性收縮物無特殊變化，如果進一步增加化學性收縮物質(zhì)的濃度，則可引起平滑肌的痙攣.正如氣道反應性正常的健康人，如吸入高濃度的化學刺激劑(乙酰甲膽堿等)，也能引起與哮喘發(fā)作類似的支氣管痙攣狀態(tài).換言之，過刺激指的是平滑肌本身的反應性正常，但因神經(jīng)性，體液性，局部細胞性等原因，使收縮氣道平滑肌的化學物質(zhì)分泌增多，或舒張氣道平滑肌的化學物質(zhì)分泌減少而使氣道處于收縮狀態(tài).過反應機制是指平滑肌對化學收縮物質(zhì)反應亢進，即在化學刺激物濃度不增加的前提下引起支氣管痙攣.另外，支配支氣管平滑肌的交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)，在正常情況下通過相互拮抗而保持平衡狀態(tài)，如果這種平衡狀態(tài)被打破，就可能引起氣道高反應性.哮喘病人的迷走神經(jīng)緊張度可能高于正常人，因使用抑制迷走神經(jīng)興奮藥物如阿托品等，可使哮喘有所緩解就證明了這一點.其次，哮喘病人腎上腺素能受體的功能異常，尤其在β-受體功能低下時，使膽堿能神經(jīng)的功能更加亢進，促進支氣管高反應性的形成.氣道高反應性(BHR)常有家族傾向，受遺傳因素影響，但外因性的作用更為重要.目前普遍認為，炎癥是導致BHR最重要的機理之一.當氣道在受到過敏原或其他刺激后，由于炎癥介質(zhì)的釋放和炎癥細胞的浸潤，氣道上皮和上皮內(nèi)神經(jīng)的損害等而導致BHR.此外，BHR與β-腎上腺素能受體功能低下，膽堿能神經(jīng)興奮性增強和NANC神經(jīng)的抑制功能缺陷有關(guān).在病毒性呼吸道感染，過敏原和二氧化硫，冷空氣，干燥空氣，低滲和高滲溶液等理化因素刺激，均可使氣道反應性增高.根據(jù)病人典型的臨床表現(xiàn)：起病突然，胸悶，喘憋，呼吸困難，雙肺可聞及大量哮鳴音，給予支氣管解痙劑可迅速緩解等即可作出診斷.氣道炎癥的診斷指標：哮喘是一種氣道慢性炎癥，當炎癥較明顯時，可出現(xiàn)一些人們所熟悉的臨床癥狀.但在緩解期的哮喘病人.氣道的炎癥仍然存在.靠纖維支氣管鏡作氣道粘膜活檢固然是判斷炎癥程度可靠的方法.但在臨床不實用.采用非特意性支氣管激發(fā)實驗檢測氣道高反應性，或晝夜呼氣峰流速的變異率測定，可在一定程度上反映氣道炎癥的存在及程度.1.去除病因找出和避免變應原，進行脫敏治療.2.控制炎癥目前在抗炎藥物中較肯定的有兩類：皮質(zhì)類固醇及色甘酸鈉尼多酸鈉，其中吸入性的皮質(zhì)類固醇已成為治療哮喘的一線藥物.同時配合使用支氣管擴張劑，如氨茶堿，喘定，抗過敏藥如酮替芬，特非那丁等，合并感染者可根據(jù)痰培養(yǎng)結(jié)果選用敏感而有效的抗生素.3.鞏固療效在緩解期應鼓勵患者參加力所能及的體育鍛煉，以增強機體的抗病能力.

你好，支原體肺炎是肺炎支原體引起的急性呼吸道感染肺炎可引起流行嚴重可導致死亡.應注意休息護理和飲食必要時可服用少量退燒藥預后良好很少出現(xiàn)并發(fā)癥.室內(nèi)保持空氣通暢室溫維持在20度左右濕度以60%為宜.給足量的維生素和蛋白質(zhì)多飲水及少量多餐為好.及時清除上呼吸道分泌物經(jīng)常改變體位以利痰液排除.