国产美女午夜福利|中文字幕人妻合集|91.cn。ww|自拍偷拍免费入口|中文无码专区 -|在线观看欧美成人|亚洲精品视频兔费|欧美日韩三级伦理片|亚洲第一成人冈一区二区|蜜桃在线播放av

嬰兒出現(xiàn)肝炎綜合征、肝硬化等情況較為復雜，涉及多種因素，如病因、癥狀、診斷方法、治療手段及預后等。 1.病因：可能由病毒感染（如巨細胞病毒）、遺傳代謝性疾病、先天性膽道發(fā)育異常等引起。 2.癥狀：黃疸持續(xù)不退、肝脾腫大、皮膚及鞏膜黃染、大便顏色改變等。 3.診斷方法：通過血液檢查（肝功能、血常規(guī)、病毒抗體檢測等）、影像學檢查（B 超、CT 等）綜合判斷。 4.治療手段：一般采用保肝、抗病毒、促膽紅素代謝等治療，常用藥物有熊去氧膽酸、復方甘草酸苷、促肝細胞生長素等。 5.預后：取決于病因、病情嚴重程度及治療效果。部分患兒經(jīng)過積極治療可緩解，部分可能病情進展，影響生存質(zhì)量。 對于此類患兒，需要密切觀察病情變化，定期復查相關指標，遵循醫(yī)生建議進行治療和護理，以爭取較好的預后。

概述：肝硬化是一種常見的慢性肝病，是由一種或多種病因長期或反復作用，引起肝臟彌漫性損害。在病理組織學上有廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結(jié)節(jié)形成，結(jié)締組織增生及纖維隔形成，導致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發(fā)展成為肝硬化。臨床上早期由于肝臟代償功能較強，可無明顯癥狀；后期則有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)，并常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、癌變等嚴重并發(fā)癥。病因：（一）病毒性肝炎主要為乙型及丙型（過去稱為非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不發(fā)展為肝硬化。其發(fā)病機理與肝炎病毒引起的免疫異常有關，其致病方式主要是經(jīng)過慢性肝炎，尤其是慢性活動性肝炎階段，而逐漸演變?yōu)楦斡不?。肝炎后肝硬化多?shù)表現(xiàn)為大結(jié)節(jié)性肝硬化；少數(shù)病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)性肝硬化。從病毒性肝炎發(fā)展至肝硬化的病程，可短至數(shù)月，長至數(shù)拾年。（二）血吸蟲病血吸蟲寄生在腸系膜靜脈分枝，蟲卵隨血流進入肝臟后主要沉積于匯管區(qū)，蟲卵及其毒性產(chǎn)物的刺激，引起大量結(jié)締組織增生，導致肝臟纖維化和門脈高壓。血吸蟲性肝硬化左葉受累較重，肝表面有較大的結(jié)節(jié)。因除鄰近蟲卵沉積處的肝細胞有萎縮外其它部分肝細胞無明顯變性及再生，故臨床上肝功能改變較輕微，而門脈高壓出現(xiàn)較早，過去稱之為血吸蟲病性肝硬化，應稱為血吸蟲病性肝纖維化。（三）慢性酒精中毒長期大量飲酒，酒精的中間代謝產(chǎn)物乙醛對肝臟的直接損害，經(jīng)脂肪肝而發(fā)展為肝硬化是酒精性肝硬化的主要發(fā)病機理。由于酗酒所致的長期營養(yǎng)失調(diào)，降低肝臟對某些毒性物質(zhì)的抵抗力，在發(fā)病上也起一定作用。（四）藥物及化學毒物許多藥物和化學毒物可損害肝臟，如長期服用異煙肼、四環(huán)素雙醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或長期反復接觸某些化學毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起藥物性或中毒性肝炎及慢性活動性肝炎，進而發(fā)展為中毒性（藥物性）大結(jié)節(jié)或小結(jié)節(jié)性肝硬化。（五）營養(yǎng)不良長期營養(yǎng)不良，特別是蛋白質(zhì)、B族維生素、維生素E和抗脂因子如膽堿等缺乏時，能引起肝細胞壞死、脂肪肝，直至發(fā)展為營養(yǎng)不良性肝硬化。但有人否定營養(yǎng)不良與人類肝硬化的直接關系。目前，多認為長期營養(yǎng)失調(diào)可降低肝臟對其它致病因素的抵抗力。（六）循環(huán)障礙慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎和各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合癥（Buddchiari綜合癥），可致肝臟長期瘀血缺氧，小葉中心區(qū)肝細胞壞死，結(jié)締組織增生而導致瘀血性肝硬化，在形態(tài)上呈小結(jié)節(jié)性。由心臟病引起也稱心源性肝硬化，有肝臟腫大，肝功損害可不很嚴重，但也可表現(xiàn)為輕度黃疸，血漿白蛋白減少和腹水等。（七）膽汁淤積肝內(nèi)膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續(xù)存在時，可導致肝細胞缺血、壞死、纖維組織增生而形成肝硬化。一般可分為肝內(nèi)膽汁淤積和肝外膽管梗阻性膽汁性肝硬化。與自身免疫因素有關的肝內(nèi)細小膽管炎癥與梗阻所致者稱為原發(fā)性膽汁性肝硬化。（八）腸道感染及炎癥慢性特異或非特異性腸道炎癥，常引起消化、吸收和營養(yǎng)障礙，以及病原體在腸內(nèi)產(chǎn)生的毒素經(jīng)門脈到達肝臟，引起肝細胞變性壞死而發(fā)展為肝硬化。（九）代謝性疾病由遺傳性和代謝性疾病，致某些物質(zhì)因代謝障礙而沉積于肝臟，引起肝細胞變性壞死、結(jié)締組織增生而形成肝硬化。1、肝豆狀核變性（hepato-lenticulardegeneration）或稱Wilson病。由于先天性銅代謝異常，銅沉著于肝、腦組織而致病。其特點為肝硬化與雙側(cè)腦基底神經(jīng)節(jié)變性同時存在，臨床上除肝硬化癥狀外，有精神障礙及錐體外系癥狀，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及說話困難，手、足及頭頸部震顫、肌肉強直等表現(xiàn)。2、血色?。╤emochromatosis）因鐵代謝障礙，過多的鐵沉著于肝組織而引起的肝硬化。多為小結(jié)節(jié)性，晚期也可表現(xiàn)為大結(jié)節(jié)性肝硬化，臨床上主要表現(xiàn)為肝硬化，糖尿病及皮膚色素沉著等。病理：肝臟呈慢性彌漫性損害，早期肝臟體積可稍大，晚期則因纖維化而縮小、質(zhì)地變硬、重量減輕，表面滿布棕黃色或灰褐色大小不等的結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)周圍有灰白色的結(jié)締組織包繞。顯微鏡下有以下特點。①廣泛的肝細胞變性壞死，再生的肝細胞形成不規(guī)則排列的肝細胞再生結(jié)節(jié)。再生的肝細胞大小不一，排列紊亂，因與膽道及門靜脈系統(tǒng)的關系不正常，故其機能亦遠較正常肝細胞為低。②結(jié)締組織增生，始于匯管區(qū)及包膜下，向肝小葉內(nèi)延伸，與肝小葉內(nèi)結(jié)締組織聯(lián)合成膜樣結(jié)構(gòu)，把肝小葉分隔而改變成假小葉。③在假小葉內(nèi)，中央靜脈常偏居小葉的一側(cè)，有的假小葉由幾個不完整的肝小葉構(gòu)成，可有二、三個中央靜脈，甚至沒有中央靜脈。門靜脈、肝靜脈與肝動脈小支間可發(fā)生直接交通而出現(xiàn)短路。④在增生的結(jié)締組織中有程度不等的炎細胞浸潤，并可見到膽管樣結(jié)構(gòu)（假膽管）。病理生理一、肝臟機能減退因肝細胞大量壞死，而新生的肝細胞功能又遠不及正常，故導致肝功能減退，如血漿白蛋白的合成、膽色素的代謝、有害物質(zhì)的去毒、雌激素的滅能、抗利尿激素的增加、繼發(fā)性醛固酮增多，以及凝血因子制造等諸多功能均受到影響而引起各種臨床表現(xiàn)。二、門靜脈高壓因肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，纖維組織增生，使門靜脈血液通道減少。在再生的肝細胞團中，毛細血管異常曲折，阻礙血液流通。加之門靜脈分支肝動脈分支之間的直接交通，使門靜脈壓力大為升高。門脈壓正常低于1.96kpa（200mmH2O）。當門脈壓超過2.94kpa(300mmH2O)時，出現(xiàn)胃腸道淤血、脾臟充血腫大、腹水形成，以及門靜脈與腔靜脈間的側(cè)支循環(huán)建立等。門靜脈與腔靜脈的側(cè)支循環(huán)主要見于以下幾個部位：⑴食管下段及胃底部，胃冠狀靜脈與食道靜脈吻合。⑵在直腸下段，腸系膜下段的痔上靜脈與下腔靜脈的痔中，痔下靜脈吻合。⑶在臍部周圍，自出生后已閉鎖的臍靜脈及臍旁靜脈重新開放，并與腹壁皮下靜脈吻合。⑷腹腔器官與腹膜后組織接觸處，如肝及膈之間的靜脈，脾腎韌帶中的靜脈等。在上述各個側(cè)支中，以食道下端者出現(xiàn)較早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因為：①食道靜脈距門靜脈近,易受門脈高壓的影響。②食道靜脈位置甚淺，處于粘膜下層疏松結(jié)締組織中，當靜脈曲張時，這層結(jié)締組織也受壓萎縮。③食道靜脈位于胸腔，受吸氣時胸內(nèi)負壓的影響，使門靜脈血液更易流入。三、腹水腹水的形成除門靜脈高壓外，還有以下幾個因素：（一）低蛋白血癥肝臟合成白蛋白的機能減退，蛋白質(zhì)攝取不足，腸道淤血致消化吸收障礙。當血漿白蛋白低于25－30g/L時，常有腹水及肢體水腫。（二）肝淋巴液失衡當肝靜脈流出道受阻時，血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可達7－11L（正常為1－3L），大量淋巴液超過胸導管回流輸送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝門淋巴管溢出至腹腔，這種腹水的蛋白含量高，產(chǎn)生速度快，且不易吸收。（三）內(nèi)分泌因素抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。第三因子排納激素活力降低，尿鈉排出減少，腹水加重。繼發(fā)性醛固酮增多，增加水鈉的重吸收。前列腺素（PGE，PGE2）心鈉素活性降低，而致腎血流量、排鈉和排尿量減少。（四）腎臟因素肝硬化時腎臟血液動力學改變明顯，有效血容量減少，加之腹壓力增加，腎血管收縮使腎血流量及腎小球濾過率降低，水鈉潴留，少尿或無尿。嚴重者可形成所謂功能性腎衰。癥狀：肝硬化的起病與病程發(fā)展一般均較緩慢，可隱伏3－5年或十數(shù)年之久，其臨床表現(xiàn)可分為肝功能代償與失代償期，但兩期分界并不明顯或有重疊現(xiàn)象，不應機械地套用。一、肝功能代償期癥狀較輕，常缺乏特異性，以疲倦乏力、食欲減退及消化不良為主。可有惡心、厭油、腹部脹氣、上腹不適、隱痛及腹瀉。這些癥狀多因胃腸道淤血、分泌及吸收功能障礙所致。癥狀多間歇出現(xiàn)，因勞累或伴發(fā)病而加重，經(jīng)休息或適當治療后可緩解。脾臟呈輕度或中度腫大，肝功能檢查結(jié)果可正?；蜉p度異常。部分病例呈隱匿性經(jīng)過，只是在體格檢查、因其他疾病進行手術，甚至在尸檢時才被發(fā)現(xiàn)。二、肝功能失代償期癥狀顯著，主要為肝功能減退和門脈高壓所致的兩大類臨床表現(xiàn)，并可有全身多系統(tǒng)癥狀。1．全身癥狀一般情況與營養(yǎng)狀況較差，消瘦乏力，精神不振，重癥者衰弱而臥床不起。皮膚干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有貧血、舌炎、口角炎、夜盲、多發(fā)性神經(jīng)炎及浮腫等?？捎胁灰?guī)則低熱，可能原因為肝細胞壞死；肝臟解毒功能減退腸道吸收的毒素進入體循環(huán)；門脈血栓形成或內(nèi)膜炎；繼發(fā)性感染等。2．消化道癥狀食欲明顯減退，進食后即感上腹不適和飽脹，惡心、甚至嘔吐，對脂肪和蛋白質(zhì)耐受性差，進油膩食物，易引起腹瀉。患者因腹水和胃腸積氣而感腹脹難忍，晚期可出現(xiàn)中毒性鼓腸。上述癥狀的產(chǎn)生與胃腸道淤血、水腫、炎癥，消化吸收障礙和腸道菌群失調(diào)有關。半數(shù)以上患者有輕度黃疸，少數(shù)有中度或重度黃疸，后者提示肝細胞有進行性或廣泛壞死。3．出血傾向及貧血常有鼻衄、齒齦出血、皮膚淤斑和胃腸粘膜糜爛出血等。出血傾向主要由于肝臟合成凝血因子的功能減退，脾功能亢進所致血小板減少，和毛細血管脆性增加亦有關?；颊呱杏胁煌潭鹊呢氀?，多由營養(yǎng)缺乏、腸道吸收功能低下、脾功亢進和胃腸道失血等因素引起。4．內(nèi)分泌失調(diào)內(nèi)分泌紊亂有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，主因肝功能減退對其滅能作用減弱，而在體內(nèi)蓄積、尿中排泄增多；雌激素增多時，通過反饋機制抑制垂體前葉機能，從而影響垂體——性腺軸及垂體——腎上腺皮質(zhì)軸的機能，致使雄性激素減少，腎上腺皮質(zhì)激素有時也減少。由于雌性激素和雄性激素之間的平衡失調(diào)，男性患者常有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育等；女性患者有月經(jīng)不調(diào)、閉經(jīng)、不孕等。此外有些患者可在面部、頸、上胸、背部、兩肩及上肢等有腔靜脈引流區(qū)域出現(xiàn)蜘蛛痣和／或毛細血管擴張；在手掌大、小魚際肌和指端部發(fā)紅、稱肝掌。一般認為蜘蛛痣及肝掌的出現(xiàn)與雌激素增多有關，還有一些未被肝臟滅能的血管舒張活性物質(zhì)也有一定作用。當肝功能損害嚴重時，蜘蛛痣的數(shù)目可增多增大，肝功能好轉(zhuǎn)則可減少、縮小或消失。醛固酮增多時作用于遠端腎小管，使鈉重吸收增加；抗利尿激素增多時作用于集合管，使水的吸收增加，鈉、水潴留使尿量減少和浮腫，對腹水的形成和加重亦起重要促進作用。如有腎上腺皮質(zhì)功能受損，則面部和其他暴露部位，可出現(xiàn)皮膚色素沉著。體征：門脈高壓征的臨床表現(xiàn)構(gòu)成門脈高壓征的三個臨床表現(xiàn)一脾腫大、側(cè)支循環(huán)的建立和開放、腹水、在臨床上均有重要意義。尤其側(cè)支循環(huán)的建立和開放對診斷具有特征性價值。1．脾腫大常為中度脾腫大，部分可達臍下，主要原因為脾臟淤血，毒素及炎癥因素引起，網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞增生也有關系。脾臟多為中等硬度，表面光滑，邊緣鈍圓。如發(fā)生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水較多須用沖擊法觸診。上消化道大出血時，脾臟可暫時縮小、甚至不能觸及，這對鑒別確定食管靜脈曲張破裂出血有很大的價值。脾腫大常伴有白細胞、血小板和／或紅細胞減少，稱為脾功能亢進。2．側(cè)支循環(huán)的建立與開放門靜脈壓力增高，超過1,96kpa(200mmmH2O)時，來自消化器官和脾臟等的回心血流受阻，迫使門靜脈系統(tǒng)許多部位血管與體循環(huán)之間建立側(cè)支循環(huán)。臨床上較重要者有：①食道下段和胃底靜脈曲張，系門靜脈系的胃冠狀靜脈等與腔靜脈系的食管靜脈、肋間靜脈、奇靜脈等吻合形成。常因門脈壓力顯著增高，食管炎、粗糙銳利食物損傷，或腹內(nèi)壓力突然增高，而致曲張靜脈破裂大出血。②腹壁和臍周靜脈曲張，在門脈高壓時臍靜脈重新開放并擴大，與副臍靜脈、腹壁靜脈等連接，在臍周腹壁可見紆曲的靜脈，血流方向臍以上向上，臍以下向下，可與下腔靜脈梗阻相鑒別。若臍靜脈顯著曲張，管腔擴張血流增多，有時可聽到連續(xù)性的靜脈雜音。③痔核形成，破裂時可引起便血。3．腹水是肝硬化失代償最突出的表現(xiàn)，腹水形成的直接原因是水鈉過量潴留，其機理為血漿白蛋白含量減低致血漿膠體滲透壓降低、淋巴液回流障礙、內(nèi)分泌功能紊亂及腎臟等諸多因素（詳見病理），腹水出現(xiàn)以前常有腸脹氣，大量腹水時腹部膨隆、腹壁繃緊發(fā)亮，致患者行動不便，腹壓升高可壓迫腹內(nèi)臟器，可引起臍疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困難和心悸，部分患者可出現(xiàn)胸水，以右側(cè)較為常見，多為腹水通過橫膈淋巴管進入胸腔所致，稱為肝性胸水。中等以上腹水出現(xiàn)移動性濁音，少量腹水時移動性濁音不明顯，可借助超聲波檢出。肝臟觸診肝臟大小硬度與平滑否，與肝內(nèi)脂肪浸潤的多少，肝細胞再生、纖維組織增生和收縮的情況有關。肝硬化晚期肝臟縮小、堅硬、表面呈結(jié)節(jié)狀。診斷：失代償期肝硬化，根據(jù)臨床表現(xiàn)和有關檢查常可作出診斷。肝硬化的主要診斷依據(jù)是：①有病毒性肝炎、血吸蟲病、長期飲酒等有關病史；②肝臟可稍大，晚期常縮小、質(zhì)地變硬、表面不平。③肝功能損害。④門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)。⑤肝活檢有假小葉形成。治療：（一）休息肝功能代償者，宜適當減少活動，可參加部分工作，注意勞逸結(jié)合。失代償期患者應以臥床休息為主。（二）飲食應富于營養(yǎng)，易于消化吸收，一般以高熱量，高蛋白質(zhì)、維生素豐富而可口的食物為宜。脂肪含量不宜過多，但不必限制過嚴。有腹水時飲食宜少鹽，目前有人主張不必無鹽飲食，因影響食欲反而得不償失。肝功損害顯著或血氨偏高有發(fā)生肝性腦病傾向者應暫時限制蛋白質(zhì)的攝入。應禁酒和避免進食粗糙及硬性食物。（三）支持療法失代償期患者多有惡心、嘔吐、進食少或不能進食、可靜脈輸注葡萄糖，內(nèi)加維生素C、氯化鉀、肌苷、胰島素等，應特別注意維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，尤其注意鉀鹽的補充。此外，還可酌情應用復方氨基酸、鮮血、血漿及白蛋白等。二、藥物治療目前無特效藥，不宜濫用藥物，否則將加重肝臟負擔而適得其反。1、肝纖維化是肝硬化發(fā)生和發(fā)展的必經(jīng)過程，抗纖維化的治療有重要意義。2、中醫(yī)藥治療肝硬化歷史悠久，確能改善癥狀和肝功能。一般常用軟肝散結(jié)活血化瘀藥為主，按病情辨證施治。三、腹水的治療腹水治療的難易取決于腹水持續(xù)時間的長短與肝功損害的程度。因此治療腹水的基本措施應著重于改善肝臟功能，包括臨床休息、加強營養(yǎng)及支持療法等。（一）限制水鈉的攝入，每日進水量約1000ml左右，如有顯著低鈉血癥，則應限制在500ml以內(nèi)。鈉應限制在每日10－20mmol（相當氯化鈉0.6-1.2g）（二）增加水、鈉的排出1、利尿劑利尿劑的使用原則為聯(lián)合、間歇、交替用藥。劑量不宜過大，利尿速度不宜過猛，以免誘發(fā)肝性昏迷及肝腎綜合癥等嚴重副作用。2、導瀉利尿劑治療效果不佳時，可用中藥或口服甘露醇，通過胃腸道排出水分，一般無嚴重反應。適用于并發(fā)上消化道出血、稀釋性低鈉血癥和功能性腎衰竭的患者。3、放腹水加輸注白蛋白。（三）提高血漿膠體滲透壓每周定期、小量、多次靜脈輸注新鮮血液、血漿或白蛋白，對改善機體的一般狀況、恢復肝功能、提高血漿膠體滲透壓、促進腹水的消退，均有很大的幫助。（四）腹水濃縮回輸放腹水將丟失電解質(zhì)和蛋白質(zhì)，易誘發(fā)電解質(zhì)紊亂和肝性昏迷，且腹水可迅速再發(fā)，故一般不采用放腹水法進行治療。下列情況可考慮腹腔穿刺放液；①高度腹水影響心肺功能；②高度腹水壓迫腎靜脈影響血液回流；③并發(fā)自發(fā)性腹膜炎，須進行腹腔沖洗時。每次放液量以3000ml左右為宜。腹水濃縮回輸是治療難治性腹水的較好方法。腹水通過濃縮裝置，可將蛋白質(zhì)濃縮數(shù)倍至數(shù)十倍。回輸后可補充蛋白質(zhì)、提高血漿膠體滲透壓、增加有效血容量、改善腎血液循環(huán)，從而清除潴留的水和鈉達到減輕和消除腹水的目標。副反應有發(fā)熱、感染、電解質(zhì)紊亂等，可采取針對性處理加以防止。（五）外科處理腹腔－頸靜脈引流（Leveen引流術）。是外科治療血吸蟲病性肝纖維化的有效方法之一，通過引流以增加有效血容量、改善腎血流量、補充蛋白質(zhì)等。腹水感染或疑為癌性腹水者不能采用本法，因可并發(fā)腹水漏、肺水腫、低鉀血癥、上腔靜脈血栓、感染和DIC等癥，故宜慎用。另一手術為胸導管－頸內(nèi)靜脈吻合術。使肝淋巴液經(jīng)胸導管順利流入頸內(nèi)靜脈，從而減少淋巴液流入腹腔，但療效欠佳。四、門脈高壓和脾亢進的手術治療治療目的主要的降低門靜脈系的壓力和消除脾功能亢進。常用的有各種分流術和脾切除術。手術治療的效果，與慎重選擇適應證和手術時機密切相關。血吸蟲病性肝纖維化門脈高壓顯著，而肝功損害較輕及上消化道大出血內(nèi)科治療無效且無手術禁忌證者可考慮手術治療。晚期肝硬化血漿白蛋白低于30g/L，凝血酶原時間明顯延長，有黃疸及腹水等顯著肝功能損害者，應列為手術禁忌證。五、肝移植人類第一例正規(guī)肝移植是1963年完成的。此后，世界各地的報道已達600例以上，并在不斷地增加，其中半數(shù)以上是在1980年以后完成的。由于采用更新的免疫抑制療法、支持療法的改善及手術操作的改進使肝移植的生存率不斷提高。據(jù)國外統(tǒng)計，自1980年以來肝移植的3年存活率，依病種的多少為序是；晚期非酒精性肝硬化41％左右；酒精性肝硬化20％；膽道閉鎖60％；肝細胞癌20％；膽管癌＜10％；代謝病，主要是α－抗胰蛋白酶缺乏60％；硬化性膽管炎25％；Brdd－Chiari綜合癥47％。鑒于對晚期肝病患者，大多別無滿意療法，而肝移植后的生存率將繼續(xù)提高。預計今后會有越來越多的各種慢性肝病患者接受肝移植。影響肝移植的因素主要是供肝問題。六、并發(fā)癥的治療（一）上消化道出血的治療應采取急救措施，包括：禁食、靜臥、加強監(jiān)護、迅速補充有效血容量以糾正出血性休克和采用有效止血措施及預防肝性昏迷等。預防食管曲張靜脈出血或止血后再發(fā)出血，可采用定期纖維內(nèi)鏡對曲張靜脈注射硬化劑或靜脈套扎術及長期服用普萘洛爾等降低門脈壓力的藥物。（二）自發(fā)性腹膜炎并發(fā)自發(fā)性腹膜炎和敗血癥后，常迅速加重肝的損害，應積極加強支持治療和抗生素的應用。強調(diào)早期、足量和聯(lián)合應用抗生素，一經(jīng)診斷就立即進行，不能等待腹水細菌培養(yǎng)報告后才開始治療；選用主要針對革蘭陰性桿菌并兼顧革蘭陽性球菌的抗生素，然后根據(jù)治療的反應和細菌培養(yǎng)結(jié)果，考慮調(diào)整抗生素。（三）肝性腦病的治療肝硬化患者凡出現(xiàn)性格改變等精神癥狀，特別是有肝性腦病誘因存在時，應及時檢查并采取治療措施。（四）功能性腎衰的治療在積極改善肝功能的前提下，可采取以下治療措施：（1）停止或避免使用損害腎功能的藥物，如新霉素、慶大霉素、卡那霉素及含氮藥物。（2）避免、控制降低血容量的各種因素，如強烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等。（3）嚴格控制輸液量，量出為入，糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡。（4）輸注右旋糖酐，血漿，白蛋白及腹水濃縮回輸，以提高循環(huán)血容量，改善腎血流,在擴容基礎上，應用利尿劑。

您好，根據(jù)您女兒的情況，病情比較嚴重，建議孩子在醫(yī)生的指導下積極用藥治療。