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患者好，川崎病的急性期是發(fā)病1—10天內(nèi)，亞急性期是10—20天，20—60天之內(nèi)是恢復(fù)期。在急性期和亞急性期孩子的體抗力肯定是下降的，消化功能也是下降的。那護(hù)理方面跟一般的感染一樣，要注意清淡飲食，少活動，多休息；再有一點就是定期復(fù)查?；謴?fù)期就定期復(fù)查，如果有冠脈擴(kuò)張等要遵醫(yī)囑服藥。網(wǎng)上咨詢不能全面了解情況，身體若有不適請到公立醫(yī)院就診。

您好,川崎病,也就是皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合癥,是一種以全身血管炎變?yōu)橹饕±硖攸c的急性發(fā)熱性出疹性小兒疾病.目前病因尚未明確.本病呈一定的流行及地主性,臨床表現(xiàn)有發(fā)熱,皮疹等,推測與感染有關(guān).一般認(rèn)為可能是多種病原,包括EB病毒,逆轉(zhuǎn)錄病毒（retrovirus）,或鏈球菌,丙酸桿菌感染.患兒營養(yǎng)不足與機(jī)體代謝和消耗增多有密切關(guān).要加強(qiáng)消化道管理,多食用高營養(yǎng),易消化的食物,主張以高熱量,高蛋白,高維生素的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食為主,如雞蛋糕,果汁飲料,豆?jié){等.避免食用生,硬,過熱,辛辣的刺激性食物.急性發(fā)作期以少量流食,多餐為主,必要時補(bǔ)充營養(yǎng)物質(zhì)如脂肪乳,氨基酸,保證有足夠營養(yǎng)進(jìn)入,提高自身的抗病能力,促進(jìn)疾病早日康復(fù).

本病病因尚未完全闡明.曾懷疑塵螨傳播的立克次體和瘡皰丙酸桿菌（prupionilacteriumacnes）是本病原因,但未補(bǔ)被證實；也有報道與逆轉(zhuǎn)錄病毒有關(guān),曾在本病患者外周血單核細(xì)胞發(fā)現(xiàn)與逆轉(zhuǎn)錄病毒相關(guān)的逆轉(zhuǎn)錄酶活性.日本研究發(fā)現(xiàn),本病患者HLA-BWzz頻率約比普通人群高2倍；而美國波士頓地區(qū)流行中,則HLA-BW51檢出率增高.因此,遺傳易感性和感染可能是本病的病因.根據(jù)臨床表現(xiàn),并排除其他疾病,下列6項中具有5項即可成立診斷.⑴持續(xù)發(fā)熱5日以上.⑵雙側(cè)結(jié)合膜充血.⑶多形性紅斑.⑷口唇發(fā)紅,草莓樣舌；口腔及咽部粘膜彌漫性充血.⑸急性期手掌與足底充血,硬結(jié)性水腫,恢復(fù)期指尖開始脫皮.⑹急性非化膿性頸部淋巴腫大.

川崎病主要癥狀常見持續(xù)性發(fā)熱,5～11天或更久（2周至1個月）,體溫常達(dá)39℃以上,抗生素治療無效.常見雙側(cè)結(jié)膜充血,口唇潮紅,有皸裂或出血,見楊梅樣舌.手中呈硬性水腫,手掌和足底早期出現(xiàn)潮紅,10天后出現(xiàn)特征性趾端大片狀脫皮,出現(xiàn)于甲床皮膚交界處.還有急性非化膿性一過性頸淋巴結(jié)腫脹,以前頸部最為顯著,直徑約1.5cm以上,大多在單側(cè)出出現(xiàn),稍有壓痛,于發(fā)熱后3天內(nèi)發(fā)生,數(shù)日后自愈.發(fā)熱不久（約1～4日）即出現(xiàn)斑丘疹或多形紅斑樣皮疹,偶見痱疹樣皮疹,多見于軀干部,但無皰疹及結(jié)痂,約一周左右消退.　　其它癥狀往往出現(xiàn)心臟損害,發(fā)生心肌炎,心包炎和心內(nèi)膜炎的癥狀.患者脈搏加速,聽診時可聞心動過速,奔馬律,心音低鈍.收縮期雜音也較常有.可發(fā)生瓣膜關(guān)閉不全及心力衰竭.作超聲心動圖和冠狀動脈造影,可查見多數(shù)患者有冠狀動脈瘤,心包積液,左室擴(kuò)大及二尖瓣關(guān)閉不全.X線胸片可見心影擴(kuò)大.偶見關(guān)節(jié)疼痛或腫脹,咳嗽,流涕,腹痛,輕度黃疸或無菌性腦脊髓膜炎的表現(xiàn).急性期約20%病例出現(xiàn)會陰部,肛周皮膚潮紅和脫屑并于1～3年前接種卡介苗的原部位再現(xiàn)紅斑或結(jié)痂.恢復(fù)期指甲可見橫溝紡.　　長短不一.病程的第一期為急性發(fā)熱期,一般病程為1～11天,主要癥狀于發(fā)熱后即陸續(xù)出現(xiàn),可發(fā)生嚴(yán)重心肌炎.進(jìn)入第二期為亞急性期,一般為病程11～21天,多數(shù)體溫下降,癥狀緩解,指趾端出現(xiàn)膜狀脫皮.重癥病例仍可持續(xù)發(fā)熱.發(fā)生冠狀動脈瘤,可導(dǎo)致心肌梗塞,動脈瘤破裂.大多數(shù)病人在第4周進(jìn)入第三期即恢復(fù)期,一般為病程21～60天,臨床癥狀消退,如無明顯冠狀動脈病變即逐漸恢復(fù)；有冠狀動脈瘤則仍可持續(xù)發(fā)展,可發(fā)生心肌梗塞或缺血性心臟病.少數(shù)嚴(yán)重冠狀動脈瘤患者進(jìn)入慢性期,可遷延數(shù)年,遺留冠狀動脈狹窄,發(fā)生心絞痛,心功能不全,缺血性心臟病,可因心肌梗塞而危及生命.　　　近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調(diào),在發(fā)病機(jī)理上起重要作用.急性期外周血T細(xì)胞亞群失衡,CD4增多,CD8減少,CD4/CD8比值增加.此種改變在病變3～5周最明顯,至8周恢復(fù)正常.CD4/CD8比值增高,使得機(jī)體免疫系統(tǒng)處于活化狀態(tài),CD4分泌的淋巴因子增多,促進(jìn)B細(xì)胞多克隆水活化,增殖和分化為漿細(xì)胞,導(dǎo)致血清IgM,IgA,IgG,IgE升高,活化T細(xì)胞分泌高濃度的白細(xì)胞介素（1L-1,4,5,6）,r-干擾素（IFN-r）,腫瘤壞死因子（TNF）.這些淋巴因子,活性介素均可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)和產(chǎn)生新抗原；另一方面又促進(jìn)B細(xì)胞分泌自身抗體,從而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞溶細(xì)胞毒性作用,內(nèi)皮細(xì)胞損傷故發(fā)生血管炎.1L-11L-6,TNF增高尚可誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成急性反應(yīng)性蛋白質(zhì),如C反應(yīng)蛋白,αr-抗胰蛋白酶,結(jié)合珠蛋白等,引起本病急性發(fā)熱反應(yīng).本病患者循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC）增高,50～70%病例于病程第1周即可沒得,至第3～4周達(dá)高峰.CIC在本病的作用機(jī)理還不清楚,但本病病變部位無免疫復(fù)合物沉積,血清C3不下降反而升高,不符合一般免疫復(fù)合物病.上述免疫失調(diào)的觸發(fā)病因不明.現(xiàn)今多認(rèn)為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發(fā)的一種免疫介導(dǎo)的全身性血管炎.　　血管炎變之外,病理還涉及多種臟器,尤以間質(zhì)性心肌炎,心包炎及心內(nèi)膜炎最為顯著,可波及傳導(dǎo)系統(tǒng),往往在Ⅰ期病變時引致死亡.到了第Ⅱ,Ⅳ期則常見缺血性心臟病變,心肌梗塞可致死亡.還有動脈瘤破裂及心肌炎也是Ⅱ,Ⅲ期死亡的重要原因.　　MCLS的血管病理與嬰兒型結(jié)節(jié)性多動脈炎非常相似.除冠狀動脈或肺動脈瘤和血栓形成外,主動脈,回腸動脈或肺動脈等血管內(nèi)膜均有改變.熒光抗體檢查可見心肌,脾,淋巴結(jié)的動脈壁均有免疫球蛋白IgG沉著.頸淋巴結(jié)及皮膚勻可出現(xiàn)血管炎,伴有小血管纖維性壞死.還有胸腺高度萎縮,心臟重量增加,心室肥大性擴(kuò)張,肝臟輕度脂肪變性以及淋巴結(jié)充血和濾泡增大.但腎小球并無顯著病變.　　該病與典型結(jié)節(jié)性動脈周圍炎（Kussmaul-Maier型）區(qū)別之點如下：①后者的血管炎顯示明顯的類纖維樣壞死（fibrinoidenecrosis）,而MCLS則少見這種壞死性變化或僅有輕微變化；②典型的結(jié)節(jié)性動脈周圍炎難得涉及肺動脈.

川崎病也叫皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合癥,病因至今尚不明確,現(xiàn)在多認(rèn)為和病毒感染有關(guān).嬰兒及兒童均可發(fā)病川崎病主要癥狀常見持續(xù)性發(fā)熱,5～11天或更久（2周至1個月）,體溫常達(dá)39℃以上,抗生素治療無效.常見雙側(cè)結(jié)膜充血,口唇潮紅,有皸裂或出血,見楊梅樣舌.手中呈硬性水腫,手掌和足底早期出現(xiàn)潮紅,10天后出現(xiàn)特征性趾端大片狀脫皮.還有急性非化膿性一過性頸淋巴結(jié)腫脹,以前頸部最為顯著,直徑約1.5cm以上,大多在單側(cè)出出現(xiàn),稍有壓痛,于發(fā)熱后3天內(nèi)發(fā)生,數(shù)日后自愈.發(fā)熱不久（約1～4日）即出現(xiàn)斑丘疹或多形紅斑樣皮疹,偶見痱疹樣皮疹,多見于軀干部,但無皰疹及結(jié)痂,約一周左右消退.?？梢鸸跔顒用}的損害

你好,希望我的回答對您有所幫助.川崎病也就是皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合癥.是一種以全身血管炎變?yōu)橹饕±硖攸c的急性發(fā)熱性出疹性小兒疾病.1967年日本川崎富作醫(yī)生首次報道.由于本病可發(fā)生嚴(yán)重心血管病變,引起人們重視,近年發(fā)病增多,1990年北京兒童醫(yī)院風(fēng)濕性疾病住院病例中,川崎病67例,風(fēng)濕熱27例；外省市11所醫(yī)院相同的資料中,川崎病為風(fēng)濕的2倍.顯然川崎病已取代風(fēng)濕熱為我國小兒后天性心臟病的主要病因之一.目前認(rèn)為川崎病是一種免疫介導(dǎo)的血管炎,暫編入結(jié)締組織疾病篇內(nèi).近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調(diào),在發(fā)病機(jī)理上起重要作用.急性期外周血T細(xì)胞亞群失衡,CD4增多,CD8減少,CD4/CD8比值增加.此種改變在病變3～5周最明顯,至8周恢復(fù)正常.CD4/CD8比值增高,使得機(jī)體免疫系統(tǒng)處于活化狀態(tài),CD4分泌的淋巴因子增多,促進(jìn)B細(xì)胞多克隆水活化,增殖和分化為漿細(xì)胞,導(dǎo)致血清IgM,IgA,IgG,IgE升高,活化T細(xì)胞分泌高濃度的白細(xì)胞介素（1L-1,4,5,6）,r-干擾素（IFN-r）,腫瘤壞死因子（TNF）.這些淋巴因子,活性介素均可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)和產(chǎn)生新抗原；另一方面又促進(jìn)B細(xì)胞分泌自身抗體,從而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞溶細(xì)胞毒性作用,內(nèi)皮細(xì)胞損傷故發(fā)生血管炎.1L-11L-6,TNF增高尚可誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成急性反應(yīng)性蛋白質(zhì),如C反應(yīng)蛋白,αr-抗胰蛋白酶,結(jié)合珠蛋白等,引起本病急性發(fā)熱反應(yīng).本病患者循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC）增高,50～70%病例于病程第1周即可沒得,至第3～4周達(dá)高峰.CIC在本病的作用機(jī)理還不清楚,但本病病變部位無免疫復(fù)合物沉積,血清C3不下降反而升高,不符合一般免疫復(fù)合物病.上述免疫失調(diào)的觸發(fā)病因不明.現(xiàn)今多認(rèn)為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發(fā)的一種免疫介導(dǎo)的全身性血管炎.患兒營養(yǎng)不足與機(jī)體代謝和消耗增多有密切關(guān).要加強(qiáng)消化道管理,多食用高營養(yǎng),易消化的食物,主張以高熱量,高蛋白,高維生素的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食為主,如雞蛋糕,果汁飲料,豆?jié){等.避免食用生,硬,過熱,辛辣的刺激性食物.急性發(fā)作期以少量流食,多餐為主,必要時補(bǔ)充營養(yǎng)物質(zhì)如脂肪乳,氨基酸,保證有足夠營養(yǎng)進(jìn)入,提高自身的抗病能力,促進(jìn)疾病早日康復(fù).　　總之,只要仔細(xì)觀察病情細(xì)心護(hù)理,不失時機(jī)地消除各種并發(fā)癥的出現(xiàn),與家長相互配合,細(xì)心解釋,減輕其焦躁,不穩(wěn)定的情緒,才能縮短病程提高治愈率.