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你好，其潛伏期一般為7天以內(nèi)?；颊咭话惚憩F(xiàn)為流感樣癥狀，如發(fā)熱，咳嗽，少痰，可伴有頭痛、肌肉酸痛和全身不適。重癥患者病情發(fā)展迅速，表現(xiàn)為重癥肺炎，體溫大多持續(xù)在39以上，出現(xiàn)呼吸困難，可伴有咳血痰；可快速進展出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征、縱隔氣腫、膿毒癥、休克、意識障礙及急性腎損傷等，祝您健康。

是指肺內(nèi),外嚴重疾病導(dǎo)致以肺毛細血管彌漫性損傷,通透性增強為基礎(chǔ),以肺水腫,透明膜形成和肺不張為主要病理變化,以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征.ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn).該病起病急驟,發(fā)展迅猛,預(yù)后極差,死亡率高達50％以上.

急性呼吸窘迫綜合征起病急驟，發(fā)展迅猛，預(yù)后極差，死亡率高達50％以上。該病是指肺內(nèi)、外嚴重疾病導(dǎo)致以肺毛細血管彌漫性損傷、通透性增強為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。

關(guān)鍵在于原發(fā)病及其病因如處理好創(chuàng)傷遲早找到感染灶針對病的菌應(yīng)用敏感的抗生素制止炎癥反應(yīng)進一步對肺的損作；更緊迫的是要及時糾正患者嚴重缺氧贏得治療基礎(chǔ)疾病的寶貴時間在呼吸支持治療中要防止擬壓傷呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生

急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指肺內(nèi),外嚴重疾病導(dǎo)致以肺毛細血管彌漫性損傷,通透性增強為基礎(chǔ),以肺水腫,透明膜形成和肺不張為主要病理變化,以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征.ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn).該病起病急驟,發(fā)展迅猛,預(yù)后極差,死亡率高達50％以上.ARDS曾有許多名稱,如休克肺,彌漫性肺泡損傷,創(chuàng)傷性濕肺,成人呼吸窘迫綜合征（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS）.其臨床特征呼吸頻速和窘迫,進行性低氧血癥,X線呈現(xiàn)彌漫性肺泡浸潤.本癥與嬰兒呼吸窘迫綜合征頗為相似,但其病因和發(fā)病機制不盡相同,為示區(qū)別,1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫綜合征(adultrespiratorydistresssyndrome)的命名.現(xiàn)在注意到本征亦發(fā)生于兒童,故歐美學(xué)者協(xié)同討論達成共識,以急性(acute)代替成人(adult),稱為急性呼吸窘迫綜合征,縮寫仍是ARDS.　　由于肺泡-毛細血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮和毛細血管內(nèi)皮通透性增高,引起滲透性肺水腫,致肺彌散性功能障礙.肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷使表面活性物質(zhì)生成減少,加上水腫液的稀釋和肺泡過度通氣消耗表面活性物質(zhì),使肺泡表面張力增高,肺的順應(yīng)性降低,形成肺不張.肺不張,肺水腫引起的氣道阻塞,以及炎癥介質(zhì)引起的支氣管痙攣可導(dǎo)致肺內(nèi)分流；肺內(nèi)DIC及炎癥介質(zhì)引起的肺血管收縮,可導(dǎo)致死腔樣通氣.肺彌散功能障礙,肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaO2降低,導(dǎo)致Ⅰ型呼吸衰竭.病情嚴重者,由于肺部病變廣泛,肺總通氣量減少,可發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭.而呼吸困難是癥狀,急性呼吸窘迫綜合征可以導(dǎo)致呼吸困難.

ARDS治療的關(guān)鍵在于原發(fā)病及其病因,如處理好創(chuàng)傷,遲早找到感染灶,針對病的菌應(yīng)用敏感的抗生素,制止炎癥反應(yīng)進一步對肺的損作；更緊迫的是要及時糾正患者嚴重缺氧,贏得治療基礎(chǔ)疾病的寶貴時間.在呼吸支持治療中,要防止擬壓傷,呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生.根據(jù)肺損傷的發(fā)病機制,探索新的藥理治療也是研究的重要方向.　　（一）呼吸支持治療　　1.氧療糾正缺氧刻不容緩,可采用經(jīng)面罩持續(xù)氣道正壓（CPAP）吸氧,但大多需要藉助機械通氣吸入氧氣.一般認為FiO2＞0.6,PaO2仍＜8kPa(60mmHg),SaO2＜90%時,應(yīng)對患者采用咱氣末正壓通氣PEEP為主的綜合治療.　　2.機械通氣　?、藕魵饽┱龎和猓≒EEP）1969年Ashbaugh首先報道使用PEEP治療5例ARDS患者,3例存活.經(jīng)多年的臨床實踐,已將PEEP作為搶救ARDS的重要措施.PEEP改善ARDS的呼吸功能,主要通過其吸氣末正壓使陷閉的支氣管和閉合的肺泡張開,提高功能殘氣（FRC）.　　PEEP為0.49kPa(5cmH2O)時,FRC可增加500ml.隨著陷閉的肺泡復(fù)張,肺內(nèi)靜動血分流降低,通氣/血流比例和彌散功能亦得到改善,并對肺血管外水腫分嘏產(chǎn)生有利影響,提高肺順應(yīng)性,降低呼吸功.PaO2和SaO2隨PEEP的增加不斷提高,在心排出量不受影響下,則全身氧運輸量增加.經(jīng)動物實驗證明,PEEP從零增至0.98kPa(10cmH2O),肺泡直徑成正比例增加,而胸腔壓力變化不大,當(dāng)PEEP＞0.98kPa,肺泡直徑變化趨小,PEEP＞1.47kPa(15cmH2O),肺泡容量很少增加,反使胸腔壓力隨肺泡壓增加而增加,影響靜脈血回流,尤其在血容量不足,血管收縮調(diào)節(jié)功能差的情況下,將會減少心輸出量,所以過高的PEEP雖能提高PaO2和SaO2,往往因心輸出量減少,反而影響組織供氧.過高PEEP亦會增加所胸和縱膈氧腫的發(fā)生率.最佳PEEP應(yīng)是SaO2達90%以上,而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般為1.47kPa(15cmH2O)〕.患者在維持有效血容量,保證組織灌注條件下,PEEP宜人低水平0.29~0.49kPa(3~5cmH2O)開始,逐漸增加至最適PEEP,如PEEP＞1.47kPa(15cmH2O),SaO2＜90%時,可能短期內(nèi)（不超過6h為宜）增加FiO2,使SaO2達90%以上.應(yīng)當(dāng)進一步尋找低氧血癥難以糾正的原因加以克服.當(dāng)病情穩(wěn)定后,逐步降低FiO2至50%以下,然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O),以鞏固療效.　?、品幢韧猓↖RV）即機械通氣呼（I）與呼（E）的時間比≥1：1.延長正壓吸氣時間,有利氣體進入阻塞所致時間常數(shù)較長的肺泡使之復(fù)張,恢復(fù)換氣,并使快速充氣的肺泡發(fā)生通氣再分布,進入通氣較慢的肺泡,改善氣體分布,通氣與血流之比,增加彌散面積；縮短呼氣時間,使肺泡容積保持在小氣道閉合的肺泡容積之上,具有類似PEEP的作用；IRV可降低氣道峰壓的PEEP,升高氣道平均壓（MAP）,并使PaO2/FiO2隨MAP的增加而增加.同樣延長吸氣末的停頓時間有利血紅蛋白的氧合.所以當(dāng)ARDS患者在PEEP療效差時,可加試IRV.要注意MAP過高仍有發(fā)生氣壓傷和影響循環(huán)功能,減少心輸出量的副作用,故MAP以上不超過1.37kPa(14cmH2O)為宜.應(yīng)用IRV,時,患者感覺不適難受,可加用鎮(zhèn)靜或麻醉劑.　　⑶機械通氣并發(fā)癥的防治機械氣本身最常見和致命性的并發(fā)癥為氣壓傷.由于ARDS廣泛炎癥,充血水腫,肺泡萎陷,機械通氣往往需要較高吸氣峰壓,加上高水平PEEP,增加MAP將會使病變較輕,順應(yīng)性較高的肺單位過度膨脹,肺泡破裂.據(jù)報告當(dāng)PEEP＞2.45kPa(25cmH2O),并發(fā)氣胸和縱隔氣腫的發(fā)生率達14%,病死率幾乎為100%.現(xiàn)在一些學(xué)者主張低潮氣量,低通氣量,甚至允許有一定通氣不足和輕度的二氧化碳潴留,使吸氣峰壓（PIP）＜3.92kPa(40cmH2O)＜1.47kPa(15cmH2O),必要時用壓力調(diào)節(jié)容積控制（PRVCV）或壓力控制反比通氣壓力調(diào)節(jié)容積控制〔PIP,＜2.94~3.43kPa（30~35cmH2O）〕.因外也有采用吸入一氧化氮（NO）,R氧合膜肺或高頻通氣,可減少或防止機械通氣的氣壓傷.　　3.膜式氧合器ARDS經(jīng)人工氣道機械通氣,氧療效果差,呼吸功能在短期內(nèi)又無法糾正的場合下,有人應(yīng)用體外膜肺模式,經(jīng)雙側(cè)大隱靜脈根啊用擴張管擴張扣分別插入導(dǎo)管深達下腔靜脈.現(xiàn)發(fā)展了血管內(nèi)氧合器/排除CO2裝置（IVOX）,以具有氧合和CO2排除功能的中空纖維膜經(jīng)導(dǎo)管從股靜脈插至下腔靜脈,用一負壓吸引使氮通過IVOX,能改善氣體交換.配合機械通氣可以降低機械通氣治療的一此參數(shù),減少機械通氣并發(fā)癥.　?。ǘ┚S持適宜的血容量創(chuàng)傷出血過多,必須輸血.輸血切忌過量,滴速不宜過快,最好輸入新鮮血.庫存1周以上血液含微型顆粒,可引起微栓塞,損害肺毛細血管內(nèi)皮細胞,必須加用微過濾器.在保證血容量,穩(wěn)定血壓前提下,要求出入液量輕度負平衡（-500~-1000ml/d）.為促進水腫液的消退可使用呋噻米（速尿）,每日40~60mg.在內(nèi)皮細胞通透性增加時,膠體可滲至間質(zhì)內(nèi),加重肺水腫,故在ARDS的早期不宜給膠體液.若有血清蛋白濃度低則當(dāng)別論.　　（三）腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用它有保護毛細血管內(nèi)皮細胞,防止白細胞,血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；穩(wěn)定溶酶體膜,降低補體活性,抑制細胞膜上磷脂代謝,減少花生四烯酸的合成,阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保護肺Ⅱ型細胞分泌表面活性物質(zhì)；具抗炎和促使肺間質(zhì)液吸收；緩解支氣管痙攣；抑制后期肺纖維化作用.目前認為對刺激性氣體吸入,外傷骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS,早期可以應(yīng)用激素.地塞米松60~80mg/d,或氫化考的松1000~2000mg/d,每6h1次,連用2天,有效者繼續(xù)使用1~2天停藥,無效者遲早停用.ARDS伴有敗血下或嚴重呼吸道感染忌用激素.　?。ㄋ模┘m正酸堿和電解質(zhì)紊亂與呼吸衰竭時的一般原則相同.重在預(yù)防.　?。ㄎ澹I養(yǎng)支持ARDS患者處于高代謝狀態(tài),應(yīng)及時補補充熱量和高蛋白,高脂肪營養(yǎng)物質(zhì).應(yīng)盡早給予強有力的營養(yǎng)支持,鼻飼或靜脈補給,保持總熱量攝取83.7~167.4kJ(20~40kCal/kg).　?。┢渌委熖剿鳌　?.肺表面活性物質(zhì)替代療法目前國內(nèi)外有自然提取和人工制劑的表面活性物質(zhì),治療嬰兒呼吸窘迫綜合征有較好效果,外源性表面活性物質(zhì)在ARDS僅暫時使PaO2升高.　　2.吸NONO即血管內(nèi)皮細胞衍生舒張因子,具有廣泛生理學(xué)活性,參與許多疾病的病理生理過程.在ARDS中的生理學(xué)作用和可能的臨床應(yīng)用前景已有廣泛研究.一般認為NO進入通氣較好的肺組織,擴張該區(qū)肺血管,使通氣與血流比例低的血流向擴張的血管,改善通氣與血流之比,降低肺內(nèi)分流,以降低吸氧濃度.另外NO能降低肺動脈壓和肺血管阻力,而不影響體循環(huán)血管擴張和心輸出量.有學(xué)者報導(dǎo),將吸入NO與靜脈應(yīng)用阿米脫林甲酰酸（almitrinebismyslate）聯(lián)合應(yīng)用,對改善氣體交換和降低平均肺動脈壓升高有協(xié)同作用.后者能使通氣不良的肺區(qū)血管收縮,血流向通氣較好的肺區(qū)；并能刺激周圍化學(xué)感受器,增強呼吸驅(qū)動,增加通氣；其可能產(chǎn)生的肺動脈壓升高可被NO所抵消.目前NO應(yīng)用于臨床尚待深入研究,并有許多具體操作問題需要解決.　　3.氧自由基清除劑,抗氧化劑以及免疫治療根據(jù)ARDS發(fā)病機制,針對發(fā)病主要環(huán)節(jié),研究相應(yīng)的藥物給予干預(yù),減輕肺和其它臟器損害,是目前研究熱點之一.　　過氧化物岐化酶（SOD）,過氧化氫酶（CAT）,可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺損傷；尿酸可抑制O2,OH的產(chǎn)生和PMNs呼吸暴發(fā)；維生素E具有一定抗氧化劑效能,但會增加醫(yī)院內(nèi)感染的危險.　　脂氧化酶和環(huán)氧化酶途徑抑制劑,如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素減少,抑制補體與PMNs結(jié)合,防止PMNs在肺內(nèi)聚集.　　免疫治療是通過中和致病因子,對抗炎性介質(zhì)和抑制效應(yīng)細胞來治療ARDS.目前研究較多的有抗內(nèi)毒素抗體,抗TNF,IL-1,IL-6,IL-8,以及抗細胞黏附分子的抗體或藥物.