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回答5
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魯學(xué)文 醫(yī)師
家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院
其他
全科
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人胰島素在調(diào)節(jié)血糖、促進物質(zhì)代謝、影響細胞生長等方面發(fā)揮著重要作用,具體包括調(diào)節(jié)血糖平衡、促進蛋白質(zhì)合成、抑制蛋白質(zhì)分解、促進脂肪合成、抑制脂肪分解等。 1.調(diào)節(jié)血糖平衡:胰島素能促進細胞攝取葡萄糖,將其轉(zhuǎn)化為糖原或脂肪儲存起來,同時抑制肝糖原分解和糖異生,從而降低血糖水平。 2.促進蛋白質(zhì)合成:它可以增加氨基酸的攝取和蛋白質(zhì)的合成,為身體的生長和修復(fù)提供物質(zhì)基礎(chǔ)。 3.抑制蛋白質(zhì)分解:減少蛋白質(zhì)的分解,有助于維持身體的正常結(jié)構(gòu)和功能。 4.促進脂肪合成:促進脂肪細胞攝取葡萄糖并合成脂肪酸和甘油三酯,增加脂肪儲存。 5.抑制脂肪分解:阻止脂肪組織中脂肪的分解,維持體內(nèi)脂肪的穩(wěn)定。 總之,人胰島素對于維持人體正常的生理功能和代謝平衡至關(guān)重要。一旦胰島素分泌或作用異常,可能導(dǎo)致糖尿病等疾病。如有相關(guān)問題,應(yīng)及時到正規(guī)醫(yī)院就診。
2024-12-19 01:02
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回答4
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邢學(xué)法 主治醫(yī)師
冠縣辛集中心衛(wèi)生院
一級
外科
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胰島素也有副作用,比如胰島素水腫,過敏反應(yīng),體重增加等, 在不使用胰島素的時候,則服用降糖藥+飲食控制+適當(dāng)運動。
2014-01-17 17:25
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回答3
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楊東銀 醫(yī)師
安都衛(wèi)生院
一級
內(nèi)科
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病情分析:糖尿病是一組由于胰島素分泌缺陷和/或胰島素作用障礙所致的以高血糖為特征的代謝性疾病。 指導(dǎo)意見:飲食治療的原則是:控制總熱量和體重。減少食物中脂肪,尤其是飽和脂肪酸含量,增加食物纖維含量,使食物中碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)的所占比例合理。
2014-01-14 17:25
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回答2
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李增沛 主治醫(yī)師
南陽市第一人民醫(yī)院
三級甲等
五官科
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在抽取重組人胰島素之前,應(yīng)將藥瓶放置于雙手掌心輕輕滾轉(zhuǎn),選擇皮膚較松的部位,如上臂、大腿、臀部及腹部等,注射部位要輪流交替,每次注射部位應(yīng)與上次注射部位間隔1cm左右。
2014-01-10 17:25
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回答1
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劉松 醫(yī)師
濰坊市人民醫(yī)院
三級甲等
普內(nèi)科
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胰島素是機體內(nèi)唯一降低血糖的激素,也是唯一同時促進糖原、脂肪、蛋白質(zhì)合成的激素。作用機理屬于受體酪氨酸激酶機制?!? 調(diào)節(jié)糖代謝 胰島素能促進全身組織細胞對葡萄糖的攝取和利用,并抑制糖原的分解和糖原異生,因此,胰島素有降低血糖的作用。胰島素分泌過多時,血糖下降迅速,腦組織受影響最大,可出現(xiàn)驚厥、昏迷,甚至引起胰島素休克。相反,胰島素分泌不足或胰島素受體缺乏常導(dǎo)致血糖升高;若超過腎糖閾,則糖從尿中排出,引起糖尿;同時由于血液成份中改變(含有過量的葡萄糖), 亦導(dǎo)致高血壓、冠心病和視網(wǎng)膜血管病等病變。胰島素降血糖是多方面作用的結(jié)果:(1)促進肌肉、脂肪組織等處的靶細胞細胞膜載體將血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運入細胞。(2)通過共價修飾增強磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP濃度,從而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低,加速糖原合成、抑制糖原分解。(3)通過激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶而使丙酮酸脫氫酶激活,加速丙酮酸氧化為乙酰輔酶A,加快糖的有氧氧化。(4)通過抑制PEP羧激酶的合成以及減少糖異生的原料,抑制糖異生。 (5)抑制脂肪組織內(nèi)的激素敏感性脂肪酶,減緩脂肪動員,使組織利用葡萄糖增加?!? 調(diào)節(jié)脂肪代謝:胰島素能促進脂肪的合成與貯存,使血中游離脂肪酸減少,同時抑制脂肪的分解氧化。胰島素缺乏可造成脂肪代謝紊亂,脂肪貯存減少,分解加強,血脂升高,久之可引起動脈硬化,進而導(dǎo)致心腦血管的嚴重疾患;與此同時,胰島素缺乏會導(dǎo)致機體脂肪分解加強,生成大量酮體,出現(xiàn)酮癥酸中毒?!? 調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)代謝:胰島素一方面促進細胞對氨基酸的攝取和蛋白質(zhì)的合成,一方面抑制蛋白質(zhì)的分解,因而有利于生長。腺垂體生長激素的促蛋白質(zhì)合成作用,必須有胰島素的存在才能表現(xiàn)出來。因此,對于生長來說,胰島素也是不可缺少的激素之一?!? 其它功能:胰島素可促進鉀離子和鎂離子穿過細胞膜進入細胞內(nèi);可促進脫氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
2014-01-05 17:40
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