国产美女午夜福利|中文字幕人妻合集|91.cn。ww|自拍偷拍免费入口|中文无码专区 -|在线观看欧美成人|亚洲精品视频兔费|欧美日韩三级伦理片|亚洲第一成人冈一区二区|蜜桃在线播放av

消化性潰瘍是一種常見的胃腸道疾病，主要發(fā)生在胃和十二指腸。它是由于胃酸和胃蛋白酶對黏膜的自身消化作用所致，與幽門螺桿菌感染、藥物、遺傳、精神因素、不良生活習(xí)慣等有關(guān)。其嚴(yán)重程度因個(gè)體差異和病情而異。 1.幽門螺桿菌感染：這是消化性潰瘍的主要病因之一。幽門螺桿菌可破壞胃黏膜屏障，導(dǎo)致胃酸侵蝕胃黏膜。 2.藥物：長期服用非甾體抗炎藥（如阿司匹林、布洛芬、萘普生）等，會損傷胃黏膜。 3.遺傳：部分人存在遺傳易感性，使得他們更容易患上消化性潰瘍。 4.精神因素：長期精神緊張、焦慮、壓力大等，可能影響胃腸道的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)，導(dǎo)致胃酸分泌異常。 5.不良生活習(xí)慣：如飲食不規(guī)律、暴飲暴食、吸煙、酗酒等，都可能增加患病風(fēng)險(xiǎn)。 6.其他因素：胃排空障礙、胃十二指腸運(yùn)動異常等也可能引發(fā)消化性潰瘍。 總之，消化性潰瘍是一種需要引起重視的疾病。如果出現(xiàn)上腹部疼痛、反酸、燒心等癥狀，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)。通過胃鏡等檢查明確診斷，并在醫(yī)生的指導(dǎo)下進(jìn)行規(guī)范治療，包括使用抑制胃酸分泌的藥物（如奧美拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑）、保護(hù)胃黏膜的藥物（如硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀）等。同時(shí)，注意調(diào)整生活方式，有助于病情的恢復(fù)和預(yù)防復(fù)發(fā)。

消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指發(fā)生于胃和十2指腸的慢性潰瘍,是一多發(fā)病,常見病.潰瘍的形成有各種因素,其中酸性胃液對粘膜的消化作用是潰瘍形成的基本因素,因此得名.酸性胃液接觸的任何部位,如食管下段,胃腸吻合術(shù)后吻合口,空腸以及具有異位胃粘膜的Meckel憩室.絕大多數(shù)的潰瘍發(fā)生于十2指腸和胃,故又稱胃,十2指腸潰瘍.本病確診后一般采取綜合性治療措施,包括內(nèi)科基本治療,藥物治療,并發(fā)癥的治療和外科治療.治療消化性潰瘍的目的在于：①緩解臨床癥狀；②促進(jìn)潰瘍愈合；③防止?jié)儚?fù)發(fā)；④減少并發(fā)癥.但目前現(xiàn)有的各種療法尚不能改變消化性潰瘍的自然病程和徹底根治潰瘍. （一）內(nèi)科基本治療1.生活  消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇,心理-社會因不經(jīng)對發(fā)病起著重要作用,因此樂觀的情緒,規(guī)律的生活,避免過度緊張與勞累,無論在本病的發(fā)作期或緩解期均很重要.當(dāng)潰瘍活動期,癥狀較重時(shí),臥床休息幾天乃至1~2周.2.飲食  在H2受體拮抗劑問世以前,飲食療法曾經(jīng)是消化性潰瘍的唯一或主要的治療手段.1901年,Lenhartz指出少食多餐對病人有利.其后,Sippy飲食療法問世,并一直被在臨床上沿用達(dá)數(shù)十年之久.Sippy飲食主要由牛奶,雞蛋,奶油組成,以后還包括了一些“軟”的非刺激性食物,其原理在于這些食物能夠持久地稀釋和中和胃酸.對消化性潰瘍患者的飲食持下列觀點(diǎn)：①細(xì)嚼慢咽,避免急食,咀嚼可增加唾液分泌,后者能稀釋和中和胃酸,并可能具有提高粘膜屏障作用；②有規(guī)律的定時(shí)進(jìn)食,以維持正常消化活動的節(jié)律；③當(dāng)急性活動期,以少吃多餐為宜,每天進(jìn)餐4~5次即可,但一俟癥狀得到控制,應(yīng)鼓勵較快恢復(fù)到平時(shí)的一日3餐；④飲食宜注意營養(yǎng),但無需規(guī)定特殊食譜；⑤餐間避免0食,睡前不宜進(jìn)食；⑥在急性活動期,應(yīng)戒煙酒,并避免咖啡,濃茶,濃肉湯和辣椒酸醋等刺激性調(diào)味品或辛辣的飲料,以及損傷胃粘膜的藥物；⑦飲食不過飽,以防止胃竇部的過度擴(kuò)張而增加胃泌素的分泌.3.鎮(zhèn)靜  對少數(shù)伴有焦慮,緊張,失眠等癥狀的病人,可短期使用一些鎮(zhèn)靜藥或安定劑.4.避免應(yīng)用致潰瘍藥物  應(yīng)勸阻病人停用誘發(fā)或引起潰瘍病加重或并發(fā)出血的有關(guān)藥物,包括：①水楊酸鹽及非類固醇抗炎藥（NSAIDs）；②腎上腺皮質(zhì)激素；③利血平等.如果困風(fēng)濕病或類風(fēng)濕病必須用上述藥物,應(yīng)當(dāng)盡量采用腸溶劑型或小劑量間斷應(yīng)用.同時(shí)進(jìn)行充分的抗酸治療和加強(qiáng)粘膜保護(hù)劑.（2）藥物治療  治療消化性潰瘍的藥物主要包括降低胃酸的藥物,根除幽門螺桿菌感染的藥物和增強(qiáng)胃粘膜保護(hù)作用的藥物.1.降低胃酸的藥物  包括制酸藥和抗分泌藥兩類.制酸藥與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水,使胃酸降低.種類繁多,有碳酸氫鈉,碳酸鈣,氧化鎂,氫氧化鋁,三硅酸鎂等,其治療作用在于：①結(jié)合和中和H+,從而減少H+向胃粘膜的反彌散,同時(shí)也可減少進(jìn)入十2指腸的胃酸；②提高胃液的pH,降低胃蛋白酶的活性.胃液pH1.5~2.5時(shí),胃蛋白酶的活性最強(qiáng).制酸藥分可溶性和不溶性兩大類,碳酸氫鈉屬于可溶性,其他屬于不溶性.前者止痛效果快,但長期和大量應(yīng)用時(shí),副作用較大.含鈣,鉍,鋁的制酸劑可致便秘,鎂制劑可致腹瀉,常將2種或多種制酸藥制成復(fù)合劑,以抵消其副作用.抗分泌藥物主要有組胺H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑兩類.（1）組胺H2受體拮抗劑：組胺H2受體拮抗劑選擇性競爭H2受體,從而使壁細(xì)胞內(nèi)cAMP7產(chǎn)生及胃酸分泌減少,故對治療消化性潰瘍有效.（2）質(zhì)子泵抑制劑：胃酸分泌最后一步是壁細(xì)胞分泌膜內(nèi)質(zhì)子泵驅(qū)動細(xì)胞H+與小管內(nèi)K+交換,質(zhì)子泵即H+,K+-ATP酶.質(zhì)子泵抑制劑可明顯減少任何刺激激發(fā)的酸分泌.2.HP感染的治療  對HP感染的治療主要是應(yīng)用具有殺菌作用的藥物.清除指藥物治療結(jié)束時(shí)HP消失,根除指藥物治療結(jié)束后至少4周無HP復(fù)發(fā).臨床上要求達(dá)到HP根除,消化性潰瘍的復(fù)發(fā)率可大大降低.體外藥物敏感試驗(yàn)表明,在中性pH條件下,HP對青霉素最為敏感,對氨基糖甙類,4環(huán)素類,頭孢菌素類,氧氟沙星,環(huán)西沙星,紅霉素,利福平等高度敏感；對大環(huán)內(nèi)酯類,呋喃類,氯霉素等中度敏感；對萬古霉素有高度抗藥性.但HP對鉍鹽中度敏感.3.加強(qiáng)胃粘膜保護(hù)作用的藥物  已知胃粘膜保護(hù)作用的減弱是潰瘍形成的重要因素,近年來的研究認(rèn)為加強(qiáng)胃粘膜保護(hù)作用,促進(jìn)粘膜的修復(fù)是治療消化性潰瘍的重要環(huán)節(jié)之一.（1）膠態(tài)次枸櫞酸鉍（GBS）  商品名De-Nol,德諾,迪樂.CBS對消化性潰瘍的療效大體與H2受體拮抗劑相似.CBS在常規(guī)劑量下是安全的,口服后主要在胃內(nèi)發(fā)揮作用,僅約0.2%吸收入血.嚴(yán)重腎功能不全者忌用該藥.少數(shù)病人服藥后出現(xiàn)便秘,惡心,一時(shí)性血清轉(zhuǎn)氨酶升高等.（2）前列腺素E：是近年來用于治療消化性潰瘍的一類藥物.前列腺素具有細(xì)胞保護(hù)作用,能加強(qiáng)胃腸粘膜的防衛(wèi)能力,但其抗?jié)冏饔弥饕谄鋵ξ杆岱置诘囊种?（3）硫糖鋁：硫糖鋁是硫酸化2糖和氫氧化鋁的復(fù)合物,在酸性胃液中,凝聚成糊狀粘稠物,可附著于胃,十2指腸粘膜表面,與潰瘍面附著作用尤為顯著.（4）表皮生長因子（EGF）：EGF是一種多肽,由唾液腺,Brunner腺和胰腺分泌.EGF不被腸道吸收,能抵抗蛋白酶的消化,在粘膜防御和創(chuàng)傷愈合中起重要作用,EGF不僅能刺激粘膜細(xì)胞增殖,維護(hù)粘膜光整,還可增加前列腺素,巰基和生長抑素的釋放.胃腸外的EGF還能抑制壁細(xì)胞的活力和各種刺激引起的酸分泌.（5）生長抑素：生長抑素能抑制胃泌素分泌,而抑制胃酸分泌,可協(xié)同前列腺素對胃粘膜起保護(hù)作用.主要應(yīng)用于治療胃十2指腸潰瘍并發(fā)出血.4.促進(jìn)胃動力藥物  在消化性潰瘍病例中,如見有明顯的惡心,嘔吐和腹脹,實(shí)驗(yàn)室檢查見有胃潴留,排空遲緩,膽汁返流或胃食管反流等表現(xiàn),應(yīng)同時(shí)給予促進(jìn)胃動力藥物.如（1）甲氧氯普胺（Metoclopramide）；（2）多潘立酮（Domperidone）；（3）西沙必利（cisapride）.5.藥物治療的抉擇  當(dāng)今用以治療消化性潰瘍的藥物種類眾多,新的藥物又不斷問世,如何抉擇,尚無統(tǒng)一規(guī)范,以下意見可供臨床參考.（1）藥物的選用原則：組胺H2受體拮抗劑可作為胃,十2指腸潰瘍的首選藥物.抗酸劑和硫糖鋁也可用作第一線藥物治療,但療效不及H2受體拮抗劑.前列腺素?cái)M似品misoprostol主要預(yù)防NSAIDs相關(guān)性潰瘍的發(fā)生.奧美拉唑可用作第一線藥物,但在更多的情況下,用于其他藥物治療失敗的頑固性潰瘍.HP陽性的病例,應(yīng)采用雙聯(lián)或三聯(lián)療法根除HP感染.（2）難治性和頑固性潰瘍的治療：經(jīng)正規(guī)內(nèi)科治療無明顯效果,包括潰瘍持久不愈合,或在維持治療期癥狀仍復(fù)發(fā),或發(fā)生并發(fā)癥者,稱難治性潰瘍；十2指腸潰瘍經(jīng)8周,胃潰瘍12周治療而未愈合者,稱為頑固性潰瘍.這時(shí),可嘗試增加H2受體拮抗劑的劑量,或應(yīng)用奧美拉唑,后者可使90%的頑固性潰瘍愈合.鉍劑和抗生素聯(lián)合治療清除HP感染,對某些頑固性潰瘍也有一定效果.如果藥物治療失敗宜考慮手術(shù).（3）NSAIDs相關(guān)性潰瘍的治療：阿斯匹林和其他NSAIDs能抑制粘膜合成前列腺素,消弱細(xì)胞保護(hù)作用,增加粘膜對損傷的敏感性,導(dǎo)致消化性潰瘍,尤其是胃潰瘍.相當(dāng)多的胃潰瘍病人,尤其是老年人,有服用NSAIDs病史.NSAIDs性潰瘍常無癥狀（50%）,不少病人以出血為首發(fā)癥狀.NSAIDs性潰瘍發(fā)生后應(yīng)盡可能停用NSAIDs,或減量,或換用其他制劑.H2受體拮抗劑對此種潰瘍的療效遠(yuǎn)較對一般的潰瘍?yōu)椴?有人認(rèn)為奧美拉唑（40mg/d）有良好效果,不管是否停用NSAIDs,均可使?jié)冇?Misoprostol單用或H2受體拮抗劑合用,已被證明有助于潰瘍愈合.（4）潰瘍復(fù)發(fā)的防治：消化性潰瘍是一慢性復(fù)發(fā)性疾病,約80%的潰瘍病治愈后在一年內(nèi)復(fù)發(fā),5年內(nèi)復(fù)發(fā)率達(dá)100%.如何避免復(fù)發(fā)是個(gè)尚未解決的問題.已經(jīng)認(rèn)識到吸煙,胃高分泌,長期的病史和以前有過并發(fā)癥,使用致潰瘍藥物,幽門螺桿菌感染是導(dǎo)致潰瘍復(fù)發(fā)的重要危險(xiǎn)因素,臨床上對每一個(gè)消化性潰瘍病人要仔細(xì)分析病史和作有關(guān)檢查,盡可能地消除或減少上述危險(xiǎn)因素.（5）消化性潰瘍的維持治療：由于消化性潰瘍治愈停藥后復(fù)發(fā)率甚高,并發(fā)癥發(fā)生率較高,而且自然病程長達(dá)8~10年,因此藥物維持治療是個(gè)重要的實(shí)施.有下列三種方案可供選擇：①正規(guī)維持治療：適用于反覆復(fù)發(fā),癥狀持久不緩解,合并存在多種危險(xiǎn)因素或伴有并發(fā)癥者.維持方法：西咪替丁400mg,雷尼替丁150mg,法莫替丁20mg,睡前一次服用,也可口服硫糖鋁1g,每日2次.正規(guī)長程維持療法的理想時(shí)間尚難定,多數(shù)主張至少維持1~2年,對于老年人,預(yù)期潰瘍復(fù)發(fā)可產(chǎn)生嚴(yán)重后果者,可終身維持.②間隙全劑量治療：在病人出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀復(fù)發(fā)或內(nèi)鏡證明潰瘍復(fù)發(fā)時(shí),可給予一療程全劑量治療,據(jù)報(bào)告約有70%以上病人可取得滿意效果.這種方法簡便易行,易為多數(shù)病人所接受.③按需治療：本法系在癥狀復(fù)發(fā)時(shí),給予短程治療,癥狀消失后即停藥.對有癥狀者,應(yīng)用短程藥物治療,目的在于控制癥狀,而讓潰瘍自發(fā)愈合.事實(shí)上,有相當(dāng)多的消化性潰瘍病人在癥狀消失后即自動停藥.按需治療時(shí),雖然潰瘍愈合較慢,但總的療效與全程治療并無不同.下列情況不適此法：60歲以上,有潰瘍出血或穿孔史,每年復(fù)發(fā)2次以上以及合并其他嚴(yán)重疾病者.（三）并發(fā)癥的治療1.大量出血  消化性潰瘍病并發(fā)大量出血,?？梢鹬車h(huán)衰竭和失血性貧血,應(yīng)當(dāng)進(jìn)行緊急處理：①輸血輸液補(bǔ)充血容量,糾正休克和穩(wěn)定生命體征是重要環(huán)節(jié)；②同時(shí)給予全身藥物止血,如生長抑素25μg稀釋后靜脈滴注,以后每小時(shí)注入250μg,治療24~48小時(shí)有止血作用.組胺H2受體拮抗劑能減少胃酸分泌,有助于止血,潰瘍愈合,可選擇西咪替丁0.8g/d或法莫替丁40mg/d,溶于500ml葡萄糖中,靜脈滴注.也可選用質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑40mg/d加入補(bǔ)液中滴注；③內(nèi)鏡下局部止血,可選用局部噴灑1‰腎上腺素液,5%孟氏液,凝血酶500~1000u或立止血1~2ku.或者于出血病灶注射1%乙氧硬化醇,高滲鹽水腎上腺素或立止血.或者應(yīng)用電凝,微波,激光止血,?？色@得良好的療效.以下情況考慮緊急或近期內(nèi)外科手術(shù)治療：①中老年患者,原有高血壓,動脈硬化,一旦大出血,不易停止；②多次大量出血的消化性潰瘍；③持續(xù)出血不止,雖經(jīng)積極治療措施未見效；④大量出血合并幽門梗阻或穿孔,內(nèi)科治療多無效果.2.急性穿孔  胃十2指腸潰瘍一旦并發(fā)急性穿孔,應(yīng)禁食,放置胃管抽吸胃內(nèi)容物,防止腹腔繼發(fā)感染.無腹膜炎發(fā)生的小穿孔,可采用非手術(shù)療法.飽食后發(fā)生穿孔,常伴有彌漫性腹膜炎,需在6~12小時(shí)內(nèi)施行急診手術(shù).慢性穿孔進(jìn)展較緩慢,穿孔毗鄰臟器,可引起粘連和瘺管形成,必須外科手術(shù).3.幽門梗阻  功能性或器質(zhì)性幽門梗阻的初期,其治療方法基本相同,包括：①靜脈輸液,以糾正水,電解質(zhì)代謝紊亂或代謝性堿中毒；②放置胃管連續(xù)抽吸胃內(nèi)潴留物72小時(shí)后,于每日晚餐后4小時(shí)行胃灌洗術(shù),以解除胃潴留和恢復(fù)胃張力；③經(jīng)胃灌洗術(shù)后,如胃潴留已少于200ml,表示胃排空已接近正常,可給流質(zhì)飲食；④消瘦和營養(yǎng)狀態(tài)極差者,宜及早予以全腸外營養(yǎng)療法；⑤口服或注射組胺H2-受體拮抗劑；⑥應(yīng)用促進(jìn)胃動力藥如嗎丁啉或西沙必利,但禁用抗膽堿能藥物如何托品,顛茄類,因此類藥物能使胃松弛和胃排空減弱而加重胃潴留.（4）外科治療  消化性潰瘍的大多數(shù),經(jīng)過內(nèi)科積極治療后,癥狀緩解,潰瘍愈合,如能根除HP感染和堅(jiān)持藥物維持治療,可以防止?jié)儚?fù)發(fā).外科治療主要適用于：①急性潰瘍穿孔；②穿透性潰瘍；③大量或反復(fù)出血,內(nèi)科治療無效者；④器質(zhì)性幽門梗阻；⑤胃潰瘍癌變或癌變不能除外者；⑥頑固性或難治性潰瘍,如幽門管潰瘍,球后潰瘍多屬此類. 近年來的實(shí)驗(yàn)與臨床研究表明,胃酸分泌過多,幽門螺桿菌感染和胃粘膜保護(hù)作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié).胃排空延緩和膽汁反流,胃腸肽的作用,遺傳因素,藥物因素,環(huán)境因素和精神因素等,都和消化性潰瘍的發(fā)生有關(guān).（一）胃酸分泌過多  鹽酸是胃液的主要成分,由壁細(xì)胞分泌,受神經(jīng),體液調(diào)節(jié).已知壁細(xì)胞內(nèi)含有3種受體,即組胺受體（hirstamine receptors）,膽堿能受體（cholinergic receptors）和胃泌素受體（gastrin receptors）,分別接受組胺,乙酰膽堿和胃泌素的激活.當(dāng)壁細(xì)胞表面受體一旦被相應(yīng)物質(zhì)結(jié)合后,細(xì)胞內(nèi)第2信使便激活,進(jìn)而影響胃酸分泌.壁細(xì)胞內(nèi)有2種主要第2信使：cAMP和鈣.壁細(xì)胞膜內(nèi)受體在與組胺結(jié)合后,與興奮性GTP-結(jié)合蛋白（stimulatory GTP-binding protein）偶聯(lián),激活腺苷酸環(huán)化酶,后者催化ATP轉(zhuǎn)化為cAMP.cAMP然后激活一種蛋白激酶,使一種尚未闡明的細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)磷酸化,最后導(dǎo)致壁細(xì)胞內(nèi)H+K+-ATP酶（又稱氫離子泵或質(zhì)子泵）激活,促進(jìn)酸分泌.乙酰膽堿受體和胃泌素受體在分別與乙酰膽堿和胃泌素結(jié)合后,與GTP結(jié)合蛋白偶聯(lián),激活膜結(jié)合性磷脂酶C.該酶催化膜內(nèi)磷脂分解,生成三磷酸肌醇（inositol trisphosphate,IP3）和2乙烯甘油（diacylglycerol）.IP3促使細(xì)胞內(nèi)儲池釋放鈣,再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌.乙酰膽堿也能增加細(xì)胞膜對鈣的通透性.胃泌素和乙酰膽堿能促進(jìn)腸嗜鉻樣細(xì)胞（ECL）釋放組胺,它們能與組胺具有協(xié)同作用.壁細(xì)胞表面尚有生長抑素物質(zhì),興奮后與抑制性膜受體Gi結(jié)合,經(jīng)過抑制性GTP結(jié)合蛋白（inhibitory GTP-binding protein）抑制腺苷酸環(huán)化酶,從而減少細(xì)胞內(nèi)cAMP水平,使壁細(xì)胞分泌H+減少.壁細(xì)胞的受體興奮,不管接受哪種刺激,最后均通過第2信使——cAMP和Ca2+,影響壁細(xì)胞頂端的分泌性膜結(jié)構(gòu)及質(zhì)子泵——H+,K+-ATP酶,使H+分泌增加或減少.胃質(zhì)子泵（proton pump）是一種氫離子ATP酶,依賴ATP提供能量.它是反轉(zhuǎn)運(yùn)泵（counter-transport pump）,催化細(xì)胞內(nèi)H+和細(xì)胞外K+的等量交換；它能在壁細(xì)胞內(nèi)外產(chǎn)生400萬∶1的H+梯度,這一梯度遠(yuǎn)超過體內(nèi)其他部位（如結(jié)腸,腎皮質(zhì)集合管）質(zhì)子泵所產(chǎn)生的梯度.在靜態(tài)壁細(xì)胞內(nèi),質(zhì)子泵存在于細(xì)胞漿的光面管泡（tubulovesicles）內(nèi).壁細(xì)胞興奮后,含質(zhì)子泵的管泡移向細(xì)胞的頂端,管泡膜與頂端的胞膜融合,使頂端膜面積增加.頂端膜縮回后便形成分泌性小管（Secretory canaliculus）,并匯入腺腔管.管泡移動受cAMP和Ca2+所促進(jìn),而膜的融合一方面伴隨H+,K+-ATP酶激活,一方面使膜對Cl-和K+的通透性增加.目前尚不了解膜上Cl-和K+的轉(zhuǎn)運(yùn)到底是通過各自的通道抑或通過KCl通道而實(shí)現(xiàn)K+,Cl-共運(yùn)轉(zhuǎn).不管通過哪一種機(jī)制,由于K+和Cl-同時(shí)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn),因此在H+,K+-ATP酶催動下,H+和K+交換,最后引起HCl分泌.壁細(xì)胞分泌鹽酸濃度是恒定的,為160mmol/L,pH0.9,但實(shí)際上胃液中pH為1.3~1.8,因胃液中還有堿性粘液及反流的腸液.在十2指腸潰瘍的發(fā)病機(jī)理中,胃酸分泌過多起重要作用.“無酸就無潰瘍”的論點(diǎn)對十2指腸潰瘍是符合的.十2指腸潰瘍患者的胃酸基礎(chǔ)分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明顯高于常人；十2指腸潰瘍絕不發(fā)生于無胃酸分泌或分泌很少的人.食糜自胃進(jìn)入十2指腸后,在胃酸和食糜的刺激興奮下,胰腺大量分泌胰液泌素,胰酶泌素,促膽囊收縮素,腸粘膜除分泌粘液外,也釋放激素如腸高血糖素,腸抑胃肽（GIP）,血管活性腸肽（VIP）,這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用,故當(dāng)十2指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時(shí),則可引起胃泌素,胃酸分泌增高,促成十2指腸潰瘍的形成.胃潰瘍在病程的長期性,反復(fù)性,并發(fā)癥的性質(zhì),以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向愈合等方面,均提示其發(fā)病機(jī)理與十2指腸潰瘍有相似之處.但是,胃潰瘍病人的BAO和MAO均與正常人相似,甚至低于正常；一些胃粘膜保護(hù)藥物（非抗酸藥）雖無減少胃酸的作用,卻可以促進(jìn)潰瘍的愈合；一些損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍,以及在實(shí)驗(yàn)動物不斷從胃腔吸去粘液可導(dǎo)致胃潰瘍等事實(shí),均提示胃潰瘍的發(fā)生起因于胃粘膜的局部.由于胃粘膜保護(hù)屏障的破壞,不能有效地對抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用,而致潰瘍發(fā)生.（2）幽門螺桿菌感染  HP感染是慢性胃炎的主要病因,是引起消化性潰瘍的重要病因.在HP粘附的上皮細(xì)胞可見微絨毛減少,細(xì)胞間連接喪失,細(xì)胞腫脹,表面不規(guī)則,細(xì)胞內(nèi)粘液顆粒耗竭,空泡樣變,細(xì)菌與細(xì)胞間形成粘著蒂和淺杯樣結(jié)構(gòu).（三）胃粘膜保護(hù)作用  正常情況下,各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘膜而導(dǎo)致潰瘍形成,乃是由于正常胃粘膜具有保護(hù)功能,包括粘液分泌,胃粘膜屏障完整性,豐富的粘膜血流和上皮細(xì)胞的再生等.在胃粘膜表面有大約0.25~0.5mm的粘液層,這一厚度約為表面上皮細(xì)胞厚度的10~20倍,約相當(dāng)于胃腺深度的1/2~1/4.粘液在細(xì)胞表面形成一非動層（unstirred zone）；粘液內(nèi)又含粘蛋白,其濃度約30~50mg/ml,粘液內(nèi)所含的大部分水分填于粘蛋白的分子間,從而有利于阻止氫離子的逆彌散.胃表面上皮細(xì)胞還能分泌重碳酸鹽,其分泌量約相當(dāng)于胃酸最大排出量的5%~10%.胃分泌HCO3-的過程依賴于代謝能量.細(xì)胞內(nèi)CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下,生成HCO3-；后者穿越管腔內(nèi)膜,與Cl-交換,而分泌入胃腔中；細(xì)胞的基底側(cè)膜內(nèi)有Na+K+-ATP酶.在該酶作用下,細(xì)胞外保持Na+的高濃度.Na+再彌散入細(xì)胞內(nèi),作為交換,在HCO3-形成過程中生成的H+得以排出細(xì)胞外.無論是粘液抑或重碳酸鹽,單獨(dú)均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的損害,兩者結(jié)合則形成有效的屏障.粘液作為非流動層而起緩沖作用；在粘液層內(nèi),重碳酸鹽慢慢地移向胃腔,中和慢慢地移向上皮表面的酸,從而產(chǎn)生-跨粘液層的H+梯度.胃內(nèi)pH為2.0的情況下,上皮表面粘液層內(nèi)pH可保持7.0.這一梯度的形成取決于堿分泌的速率及其穿過粘液層的厚度,而粘液層的厚度又取決了粘液新生和從上皮細(xì)胞表面丟失入胃腔的速率.上述因素中任何一個(gè)或幾個(gè)受到干擾,pH梯度便會減低,防護(hù)性屏障便遭到破壞.（4）胃排空延緩和膽汁反流  胃潰瘍病時(shí)胃竇和幽門區(qū)域的這種退行性變可使胃竇收縮失效,從而影響食糜的向前推進(jìn).胃排空延緩可能是胃潰瘍病發(fā)病機(jī)理中的一個(gè)因素.十2指腸內(nèi)容物中某些成分,如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮.十2指腸內(nèi)容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎癥.受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞.胃潰瘍病時(shí)空腹胃液中膽汁酸結(jié)合物較正常對照者的濃度顯著增高,從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發(fā)病機(jī)理中起重要作用.（5）胃腸肽的作用  已知許多胃腸肽可以影響胃酸分泌,但只有胃泌素與消化性潰瘍關(guān)系的研究較多.關(guān)于胃泌素在尋常的消化性潰瘍發(fā)病機(jī)理中所起的作用,尚不清楚.（六）遺傳因素  現(xiàn)已一致認(rèn)為消化性潰瘍的發(fā)生具有遺傳素質(zhì),而且證明胃潰瘍和十2指腸潰瘍病系單獨(dú)遺傳,互不相干.胃潰瘍患者的家族中,胃潰瘍的發(fā)病率較正常人高3倍；而在十2指腸潰瘍患者的家族中,較多發(fā)生的是十2指腸潰瘍而非胃潰瘍.（七）藥物因素  某些解熱鎮(zhèn)痛藥,抗癌藥等,如消炎痛,保泰松,阿司匹林,腎上腺皮質(zhì)激素,氟尿嘧啶,氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素.在上述藥物中,對阿司匹林的研究比較多,結(jié)果表明規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林的人容易發(fā)生胃潰瘍病.有人指出,規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高3倍.腎上腺皮質(zhì)類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動有關(guān).一組5331例研究結(jié)果表明,皮質(zhì)類固醇治療超過30天或強(qiáng)的松總量超過1000mg時(shí)可引起潰瘍.在既往有潰瘍病史的病人,可使疾病加重.非類固醇抗炎藥,如消炎痛,保泰松,布洛芬,萘普生等,也可在不同程度上抑制前列腺素的合成,從而在理論上可以產(chǎn)生類似阿司匹林的臨床效應(yīng).利血平等藥具有組胺樣作用,可增加胃酸分泌,故有潛在致潰瘍作用.（8）環(huán)境因素  吸煙可刺激胃酸分泌增加,一般比不吸煙者可增加91.5%；吸煙可引起血管收縮,并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十2指腸內(nèi)中和胃酸的能力,導(dǎo)致十2指腸持續(xù)酸化；煙草中煙堿可使幽門括約肌張力減低,影響其關(guān)閉功能而導(dǎo)致膽汁反流,破壞胃粘膜屏障.消化性潰瘍的發(fā)病率在吸煙者顯著高于對照組.在相同的有效藥物治療條件下,潰瘍的愈合率前者亦顯著低于后者.因此,長期大量吸煙不利于潰瘍的愈合,亦可致復(fù)發(fā).食物對胃粘膜可引起理化性質(zhì)損害作用.暴飲暴食或不規(guī)則進(jìn)食可能破壞胃分泌的節(jié)律性.據(jù)臨床觀察,咖啡,濃茶,烈酒,辛辣調(diào)料,泡菜等食品,以及偏食,飲食過快,太燙,太冷,暴飲暴食等不良飲食習(xí)慣,均可能是本病發(fā)生的有關(guān)因素.（9）精神因素  根據(jù)現(xiàn)代的心理-社會-生物醫(yī)學(xué)模式觀點(diǎn),消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇之一.心理因素可影響胃液分泌. 1.部位  胃潰瘍多發(fā)生于胃小彎,尤其是胃小彎最低處-胃角.也可見于胃竇或高位胃體,胃大彎和胃底甚少見.胃大部分切除術(shù)后發(fā)生的吻合口潰瘍,則多見于吻合口空腸側(cè).十2指腸潰瘍主要見于球部,約5%見于球部以下部位,稱球后潰瘍.在球部的前后壁或大,小彎側(cè)同時(shí)見有潰瘍,稱對吻潰瘍.胃和十2指腸均有潰瘍者,稱復(fù)合性潰瘍. 2.數(shù)目  消化性潰瘍絕大多數(shù)是單個(gè)發(fā)生,少數(shù)可有2~3個(gè)潰瘍并存,稱多發(fā)性潰瘍.3.大小  十2指腸潰瘍的直徑一般＜1cm；胃潰瘍的直徑一般＜2.5cm,但直徑＞2.5~4cm的巨大潰瘍并非罕見.4.形態(tài)  典型的潰瘍呈圓形或卵圓形,深而壁硬,呈“打洞”或“漏斗”形,潰瘍邊緣常有增厚而充血水腫,潰瘍基底光滑,清潔,表面常覆以纖維素膜或纖維濃性膜而呈灰白或灰黃色（苔膜）.5.并發(fā)病  潰瘍進(jìn)一步發(fā)展,可穿透肌層,稱穿透性潰瘍,當(dāng)穿透漿膜層即引起穿孔.前壁穿孔多引起急性腹膜炎；后壁穿孔往往和鄰近器官如肝,胰,橫結(jié)腸等粘連,而稱穿透性潰瘍.當(dāng)潰瘍基底的血管特別是動脈受到侵蝕時(shí),會引起大出血.多次復(fù)發(fā)或破壞過多,愈合后可留有瘢痕.瘢痕收縮可成為潰瘍病變局部畸形和幽門梗阻的原因 本病是全球性多發(fā)病,確切的發(fā)病率,目前尚缺乏大量人口中的統(tǒng)計(jì),但在不同國家,不同地區(qū),其發(fā)病率可相連懸殊.有人根據(jù)X線檢查和尸體解剖資料分析,估計(jì)本病的總發(fā)病率可能占人口的10%~12%；也有人估計(jì),每5個(gè)男人和每10個(gè)女人中,可有1人在其一生中患過本病. 在大多數(shù)國家和地區(qū),十2指腸潰瘍比胃潰瘍多見.男性多見,男女之比為5.23~6.5：1.本病可見于任何年齡,但以青壯年發(fā)病者居多.胃潰瘍的發(fā)病年齡一般較十2指腸胃潰瘍約遲到10年,但60~70歲以上初次發(fā)病者也不在少數(shù),女性患者的平均齡比男性患者為高.     （一）消化性潰瘍疼痛特點(diǎn)1.長期性  由于潰瘍發(fā)生后可自行愈合,但每于愈合后又好復(fù)發(fā),故常有上腹疼痛長期反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn).整個(gè)病程平均6~7年,有的可長達(dá)一,2十年,甚至更長.2.周期性  上腹疼痛呈反復(fù)周期性發(fā)作,乃為此種潰瘍的特征之一,尤以十2指腸潰瘍更為突出.中上腹疼痛發(fā)作可持續(xù)幾天,幾周或更長,繼以較長時(shí)間的緩解.全年都可發(fā)作,但以春,秋季節(jié)發(fā)作者多見.3.節(jié)律性  潰瘍疼痛與飲食之間的關(guān)系具有明顯的相關(guān)性和節(jié)律性.在一天中,裝晨3點(diǎn)至早餐的一段時(shí)間,胃酸分泌最低,故在此時(shí)間內(nèi)很少發(fā)生疼痛.十2指腸潰瘍的疼痛好在2餐之間發(fā)生,持續(xù)不減直至下餐進(jìn)食或服制酸藥物后緩解.一部分十2指腸潰瘍病人,由于夜間的胃酸較高,尤其在睡前曾進(jìn)餐者,可發(fā)生半夜疼痛.胃潰瘍疼痛的發(fā)生較不規(guī)則,常在餐后1小時(shí)內(nèi)發(fā)生,經(jīng)1~2小時(shí)后逐漸緩解,直至下餐進(jìn)食后再復(fù)出現(xiàn)上述節(jié)律.4.疼痛部位  十2指腸潰瘍的疼痛多出現(xiàn)于中上腹部,或在臍上方,或在臍上方偏右處；胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹,但稍偏高處,或在劍突下和劍突下偏左處.疼痛范圍約數(shù)厘米直徑大小.因?yàn)榭涨粌?nèi)臟的疼痛在體表上的定位一般不十分確切,所以,疼痛的部位也不一定準(zhǔn)確反映潰瘍所在解剖位置.5.疼痛性質(zhì)  多呈鈍痛,灼痛或饑餓樣痛,一般較輕而能耐受,持續(xù)性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔.6.影響因素  疼痛常因精神刺激,過度疲勞,飲食不慎,藥物影響,氣候變化等因素誘發(fā)或加重；可因休息,進(jìn)食,服制酸藥,以手按壓疼痛部位,嘔吐等方法而減輕或緩解.（2）消化性潰瘍其他癥狀與體征1.其他癥狀  本病除中上腹疼痛外,尚可有唾液分泌增多,燒心,反胃,噯酸,噯氣,惡心,嘔吐等其他胃腸道癥狀.食欲多保持正常,但偶可因食后疼痛發(fā)作而懼食,以致體重減輕.全身癥狀可有失眠等神經(jīng)官能癥的表現(xiàn),或有緩脈,多汗等植物神經(jīng)系統(tǒng)不平衡的癥狀.2.體征  潰瘍發(fā)作期,中上腹部可有局限性壓痛,程度不重,其壓痛部位多與潰瘍的位置基本相符.（三）特殊類型的消化性潰瘍1.無癥狀型潰瘍  指無明顯癥狀的消化性潰瘍患者,因其他疾病作胃鏡或X線鋇餐檢查時(shí)偶然被發(fā)現(xiàn)；或當(dāng)發(fā)生出血或穿孔等并發(fā)癥時(shí),甚至于尸體解剖時(shí)始被發(fā)現(xiàn).這類消化性潰瘍可見于任何年齡,但以老年人尤為多見.2.兒童期消化性潰瘍  兒童時(shí)期消化性潰瘍的發(fā)生率低于成人,可分為4種不同的類型.（1）嬰兒型：嬰兒型潰瘍系急性潰瘍,發(fā)生于新生兒和兩歲以下的嬰兒.發(fā)病原因未明.在新生兒時(shí)期,十2指腸潰瘍較胃潰瘍多見.這種潰瘍或是迅速愈合,或是發(fā)生穿孔或出血而迅速致死.在新生兒時(shí)期以后至兩歲以內(nèi)的嬰兒,潰瘍的表現(xiàn)和新生兒者無大差別,主要表現(xiàn)為出血,梗阻或穿孔.（2）繼發(fā)型：此型潰瘍的發(fā)生與一些嚴(yán)重的系統(tǒng)性疾病,如膿毒病,中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,嚴(yán)重?zé)齻推べ|(zhì)類固醇的應(yīng)用有關(guān).它還可發(fā)生于先天性幽門狹窄,肝臟疾病,心臟外科手術(shù)以后,此型潰瘍在胃和十2指腸的發(fā)生頻率相等,可見于任何年齡和性別的兒童.（3）慢性型：此型潰瘍主要發(fā)生于學(xué)齡兒童.隨著年齡的增長,潰瘍的表現(xiàn)愈與成年人相近.但在幼兒,疼痛比較彌散,多在臍周,與進(jìn)食無關(guān).時(shí)常出現(xiàn)嘔吐,這可能是由于十2指腸較小,容易因水腫和痙攣而出現(xiàn)梗阻的緣故.至青少年才呈現(xiàn)典型的局限于上腹部的節(jié)律性疼痛.十2指腸潰瘍較胃潰瘍多,男孩較女孩多.此型潰瘍的發(fā)病與成年人潰瘍病的基本原因相同.（4）并發(fā)于內(nèi)分泌腺瘤的潰瘍：此型潰瘍發(fā)生于胃泌素瘤和多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病Ⅰ型,即Wermer綜合征.3.老年人消化性潰瘍  胃潰瘍多見,也可發(fā)生十2指腸潰瘍.胃潰瘍直徑?？沙^2.5cm,且多發(fā)生于高位胃體的后壁或小主糨.老年人消化性潰瘍常表現(xiàn)為無規(guī)律的中上腹痛,嘔血和（或）黑糞,消瘦,很少發(fā)生節(jié)律性痛,夜間痛及反酸.易并發(fā)大出血,常常難以控制.4.幽門管潰瘍  較為少見,常伴胃酸分泌過高.其主要表現(xiàn)有：①餐后立即出現(xiàn)中上腹疼痛,其程度較為劇烈而無節(jié)律性,并可使病人懼食,制酸藥物可使腹痛緩解；②好發(fā)嘔吐,嘔吐后疼痛隨即緩解.腹痛,嘔吐和飲食減少可導(dǎo)致體重減輕.此類消化性潰瘍內(nèi)科治療的效果較差.5.球后潰瘍  約占消化性潰瘍的5%,潰瘍多位于十2指腸乳頭的近端.球后潰瘍的夜間腹痛和背部放射性疼痛更為多見,并發(fā)大量出血者亦多見,內(nèi)科治療效果較差.6.復(fù)合性潰瘍  指胃與十2指腸同時(shí)存在潰瘍,多數(shù)是十2指腸的發(fā)生在先,胃潰瘍在后.本病約占消化性潰瘍的7%,多見于男性.其臨床癥狀并無特異性,但幽門狹窄的發(fā)生率較高,出血的發(fā)生率高達(dá)30%~50%,出血多來自胃潰瘍.本病病情較頑固,并發(fā)癥發(fā)生率高.7.巨型潰瘍  巨型胃潰瘍指X線胃鋇餐檢查測量潰瘍的直徑超過2.5cm者,并非都屬于惡性.疼痛常不典型,往往不能為抗酸藥所完全緩解.嘔吐與體重減輕明顯,并可發(fā)生致命性出血.有時(shí)可在腹部觸到纖維組織形成的硬塊.長病程的巨型胃潰瘍往往需要外科手術(shù)治療.巨型十2指腸潰瘍系指直徑在2cm以上者,多數(shù)位于球部,也可位于球后.球部后壁潰瘍的周圍常有炎性團(tuán)塊,且可侵入胰腺.疼痛劇烈而頑固,常放射到背部或右上腹部.嘔吐與體重減輕明顯,出血,穿孔和梗阻常見,也可同時(shí)發(fā)生出血和穿孔.有并發(fā)癥的巨型十2指腸潰瘍以手術(shù)治療為主.8.食管潰瘍  其發(fā)生也是和酸性胃液接觸的結(jié)果.潰瘍多發(fā)生于食管下段,多為單發(fā),約10%為多發(fā).潰瘍大小自數(shù)毫米到相當(dāng)大.本病多發(fā)生于返流性食管炎和滑動性食管裂孔疝伴有賁門食管返流的病人.潰瘍可發(fā)生在鱗狀上皮,也可發(fā)生在柱狀上皮（Barrett上皮）.食管潰瘍還可發(fā)生于食管胃吻合術(shù)或食管腔吻合術(shù)以后,它是膽汁和胰腺分泌物返流的結(jié)果.食管潰瘍多發(fā)生于30~70歲之間,約有2/3的病人在50歲以上.主要癥狀是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛,常發(fā)生于進(jìn)食或飲水時(shí),臥位時(shí)加重.疼痛可放射至肩胛間區(qū),左側(cè)胸部,或向上放射至肩部和頸部.咽下困難亦較常見,它是繼發(fā)性食管痙攣或纖維化導(dǎo)致食管狹窄的結(jié)果.其他可以出現(xiàn)的癥狀是惡心,嘔吐,噯氣和體重減輕.主要并發(fā)癥是梗阻,出血和穿孔至縱隔或上腹部.診斷主要依靠X線檢查和內(nèi)鏡檢查.9.難治性潰瘍  是指經(jīng)一般內(nèi)科治療無效的消化性潰瘍.其診斷尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),包括下列情況：①在住院條件下；②慢性潰瘍頻繁反復(fù)發(fā)作多年,且對內(nèi)科治療的反應(yīng)愈來愈差.難治性潰瘍的產(chǎn)生可能與下列因素有關(guān)：①穿透性潰瘍,幽門梗阻等并發(fā)癥存在；②特殊部位的潰瘍（如球后,幽門管等）內(nèi)科治療效果較差；③病因未去除（如焦慮,緊張等精神因素）以及飲食不節(jié),治療不當(dāng)?shù)?；④引起難治性潰瘍的疾病,如胃酸高分泌狀態(tài)（如胃泌素瘤,甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥等）.10.應(yīng)激性潰瘍  應(yīng)激性潰瘍系指在嚴(yán)重?zé)齻?顱腦外傷,腦腫瘤,顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)和其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,嚴(yán)重外傷和大手術(shù),嚴(yán)重的急性或慢性內(nèi)科疾?。ㄈ缒摱静?肺功能不全）等致成應(yīng)激的情況下在胃和十2指腸產(chǎn)生的急性潰瘍.嚴(yán)重?zé)齻鸬募毙詰?yīng)激性潰瘍又稱為Cushing潰瘍；顱腦外傷,腦腫瘤或顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)引起的潰瘍亦稱為Cushing潰瘍.應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病率近年來有增加的趨勢.應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機(jī)理尚不明確,其發(fā)病可能有兩種原因：①應(yīng)激時(shí)出現(xiàn)胃分泌過多,從而導(dǎo)致粘膜的自身消化和形成應(yīng)激性潰瘍.Cushing潰瘍可能就是直接由于胃酸的顯著分泌過多引起.②嚴(yán)重而持久的應(yīng)激導(dǎo)致的強(qiáng)烈的交感刺激和循環(huán)兒茶酚胺水平的增高可使胃十2指腸粘膜下層的動靜脈短路開放.因此,正常流經(jīng)胃十2指腸粘膜毛細(xì)管床的血液便分流至粘膜下層動靜脈短路而不再流經(jīng)胃十2指腸粘膜.這樣,在嚴(yán)重應(yīng)激期間粘膜可以發(fā)生缺血,可持續(xù)數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天,最終造成嚴(yán)重的損傷.當(dāng)粘膜缺血區(qū)域發(fā)生壞死時(shí)便形成應(yīng)激性潰瘍.此時(shí),鹽酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速應(yīng)激性潰瘍的形成,缺血的胃十2指腸粘膜較正常粘膜更易被鹽酸和胃蛋白酶所消化.導(dǎo)致胃十2指腸粘膜缺血性損傷的另一可能原因便是播散性血管內(nèi)凝血引起的胃粘膜血管內(nèi)的急性血栓形成.播散性血管內(nèi)凝血常常是嚴(yán)重膿毒病和燒傷的并發(fā)癥,這或許是膿毒病或燒傷病人應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率高的原因之一.應(yīng)激性潰瘍的主要表現(xiàn)是出血,多發(fā)生在疾病2~15天,往往難以控制.這是因?yàn)閼?yīng)激性潰瘍發(fā)生急劇,位于潰瘍下面的血管未能形成血栓的緣故.此外,也可以發(fā)生穿孔.有時(shí)僅僅具有上腹痛.應(yīng)激性潰瘍的診斷主要依靠急診內(nèi)鏡檢查,其特征是潰瘍多發(fā)生于高位胃體,呈多發(fā)性淺表性不規(guī)則的潰瘍,直徑在0.5~1.0cm,甚至更大.潰瘍愈合后不留疤痕. （一）大量出血  是本病最常見并發(fā)癥,其發(fā)生率約占本病患者的20%~25%,也是上消化道出血的最常見原因.并發(fā)于十2指腸潰瘍者多見于胃潰瘍,而并發(fā)于球后潰瘍者更為多見.并發(fā)出血者,其消化性潰瘍病史大多在一年以內(nèi),但一次出血后,就易發(fā)生第2次或更多次出血.尚有10%~15%的患者可以大量出血為消化性潰瘍的首見癥狀.消化性潰瘍出血的臨床表現(xiàn)取決于出血的部位,速度和出血量.如十2指腸后壁潰瘍,常可潰穿其毗鄰的胰十2指腸動脈而致異常迅猛的大量出血；而其前壁因無粗大的動脈與之毗鄰,故較少發(fā)生大量出血.潰瘍基底部肉芽組織的滲血或潰瘍周圍粘膜糜爛性出血,一般只致小量而暫時(shí)出血.消化性潰瘍出血速度快而量多者,則表現(xiàn)為嘔血及黑糞；如出血量少,出血速度慢而持久,則可表現(xiàn)為逐漸出現(xiàn)的低色素性小紅細(xì)胞性貧血和糞便潛血陽性.十2指腸潰瘍出血,黑糞比嘔血多見,而胃潰瘍出血,兩者發(fā)生機(jī)會相仿.短時(shí)間內(nèi)的大量出血,可因血容量的銳減而致頭昏,眼花,無力,口渴,心悸,心動過速,血壓下降,昏厥,甚至休克.消化性潰瘍并發(fā)出血前,常因潰瘍局部的充血突然加劇而致上腹疼痛加重.出血后則可因充血減輕,以及堿性血對胃酸的中和與稀釋作用,腹痛隨之緩解.根據(jù)消化性潰瘍病史和出血的臨床表現(xiàn),診斷一般不難確立.對臨床表現(xiàn)不典型而診斷困難者,應(yīng)爭取在出血后24~48小時(shí)內(nèi)進(jìn)行急診內(nèi)鏡檢查,其確診率可達(dá)90%以上,從而使患者得到及時(shí)診斷和治療.（2）穿孔  潰瘍穿透漿膜層而達(dá)游離腹腔即可致急性穿孔；如潰瘍穿透與鄰近器官,組織粘連,則稱為穿透性潰瘍或潰瘍慢性穿孔.后壁穿孔或穿孔較小而只引起局限性腹膜炎時(shí),稱亞急性穿孔.急性穿孔時(shí),由于十2指腸或胃內(nèi)容物流入腹腔,導(dǎo)致急性彌漫性腹膜炎,臨床上突然出現(xiàn)劇烈腹痛.腹痛常起始于右上腹或中上腹,持續(xù)而較快蔓延至臍周,以至全腹.因胃腸漏出物刺激膈肌,故疼痛可放射至一側(cè)肩部（大多為右側(cè)）.如漏出內(nèi)容物沿腸系膜根部流入右下盆腔時(shí),可致右下腹疼痛而酷似急性闌尾炎穿孔.腹痛可因翻身,咳嗽等動作而加劇,故病人常臥床,兩腿卷曲而不愿移動.腹痛時(shí)常伴惡心和嘔吐.病人多煩躁不安,面色蒼白,4肢濕冷,心動過速.如穿孔發(fā)生于飽餐后,胃內(nèi)容物漏出較多,則致腹肌高度強(qiáng)直,并有滿腹壓痛和反跳痛；如漏出量較少,則腹肌強(qiáng)直,壓痛及反跳痛可局限于中上腹附近.腸鳴音減低或消失.肝濁音界縮小或消失,表示有氣腹存在.如胃腸內(nèi)容物流達(dá)盆腔,直腸指診可探到右側(cè)直腸陷凹觸痛.周圍血白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞增多.腹部X線透視多可發(fā)現(xiàn)膈下有游離氣體,從而可證實(shí)胃腸穿孔的存在；但無隔下游離氣體并不能排出穿孔存在.嚴(yán)重的穿孔病例或潰瘍穿透累及胰腺時(shí),血清淀粉酶亦可增高,但一般不超過正常值的5倍.亞急性或慢性穿孔所致的癥狀不如急性穿孔劇烈,可只引起局限性腹膜炎,腸粘連或腸梗阻征象,并于短期內(nèi)即可見好轉(zhuǎn).（三）幽門梗阻  大多由十2指腸潰瘍引起,但也可發(fā)生于幽門前及幽門管潰瘍.其發(fā)生原因通常是由于潰瘍活動期,潰瘍周圍組織的炎性充血,水腫或反射性地引起幽門痙攣.此類幽門梗阻屬暫時(shí)性,可隨潰瘍好轉(zhuǎn)而消失；內(nèi)科治療有效,故稱之功能性或內(nèi)科性幽門梗阻.反之,由潰瘍愈合,瘢痕形成和瘢痕組織收縮或與周圍組織粘連而阻塞幽門通道所致者,則屬持久性,非經(jīng)外科手術(shù)而不能自動緩解,稱之器質(zhì)性和外科性幽門梗阻.由于胃潴留,病人可感上腹飽脹不適,并常伴食欲減退,噯氣,反酸等消化道癥狀,尤以飯后為甚.嘔吐是幽門梗阻的主要癥狀,多于餐后30~60分鐘后發(fā)生.嘔吐次數(shù)不多,約每隔1~2天一次.一次嘔吐量可超過1L,內(nèi)含發(fā)酵宿食.病人可因長期,多次嘔吐和進(jìn)食減少而致體重明顯減輕.但不一定有腹痛,如有腹痛則較多發(fā)生于清晨,且無節(jié)律性.因多次反復(fù)大量嘔吐,H+和K+大量丟失,可致代謝性堿中毒,并出現(xiàn)呼吸短促,4肢無力,煩躁不安,甚至發(fā)生手足搐搦癥.空腹時(shí)上腹部飽脹和逆蠕動的胃型以及上腹部震水音,是幽門梗阻的特征性體征.（4）癌變  胃潰瘍癌變至今仍是個(gè)爭論的問題.一般估計(jì),胃潰瘍癌變的發(fā)生率不過2%~3%,但十2指腸球部潰瘍并不引起癌變.  （一）內(nèi)鏡檢查  不論選用纖維胃鏡或電子胃鏡,均作為確診消化性潰瘍的主要方法.在內(nèi)鏡直視下,消化性潰瘍通常呈圓形,橢圓形或線形,邊緣銳利,基本光滑,為灰白色或灰黃色苔膜所覆蓋,周圍粘膜充血,水腫,略隆起（圖1,2）. 圖1A  胃角潰瘍  0.6×0.5cm（活動期）圖1B  胃角潰瘍  0.8×0.5cm（活動期）圖2A  十2指腸球部潰瘍  0.5×0.6cm（活動期  有血痂）圖2B  十2指腸球部潰瘍  0.7×0.5cm（活動期）日本學(xué)者將消化性潰瘍的生命周期的胃鏡表現(xiàn)分為三期：活動期（A期）,又分為A1及A2兩期.A1：圓形或橢圓形,中心覆蓋白苔,常有小出血,周圍潮紅,有炎癥性水腫；A2：潰瘍面覆黃或白色苔,無出血,周圍炎癥水腫減輕.治愈期（H期）,又分為H1及H2兩期.H1：潰瘍周邊腫脹消失,粘膜呈紅色,伴有新生毛細(xì)血管.H2：潰瘍變淺,變小,周圍粘膜發(fā)生皺褶.瘢痕期（S期）,也分為S1及S2兩期S1：潰瘍白苔消失,新生紅色粘膜出現(xiàn)（紅色瘢痕期）.S2：紅色漸變?yōu)榘咨ò咨：燮冢?（2）X線鋇餐檢查  消化性潰瘍的主要X線下象是壁龕或龕影,指鋇懸液填充潰瘍的凹陷部分所造成.在正面觀,龕影呈圓形或橢圓形,邊緣整齊.因潰瘍周圍的炎性水腫而形成環(huán)形透亮區(qū).胃潰瘍的龕影多見于胃小彎,且常在潰瘍對側(cè)見到痙攣性胃切跡.十2指腸潰瘍的龕影常見于球部,通常比胃的龕影小.龕影是潰瘍存在的直接征象.由于潰瘍周圍組織的炎癥和局部痙攣等,X線鋇餐檢查時(shí)可發(fā)現(xiàn)局部壓痛與激惹現(xiàn)象.潰瘍愈合和瘢痕收縮,可使局部發(fā)生變形,尤多見于十2指腸球部潰瘍,后者可呈三葉草形,花瓣樣等變形.（三）HP感染的檢測  HP感染的檢測方法大致分為4類：①直接從胃粘膜組織中檢查HP,包括細(xì)菌培養(yǎng),組織涂片或切片染色鏡檢細(xì)菌；②用尿素酶試驗(yàn),呼吸試驗(yàn),胃液尿素氮檢測等方法測定胃內(nèi)尿素酶的活性；③血清學(xué)檢查抗HP抗體；④應(yīng)用多聚酶鏈反應(yīng)（PCR）技術(shù)測定HP-DNA.細(xì)菌培養(yǎng)是診斷HP感染最可靠的方法.（4）胃液分析  正常男性和女性的基礎(chǔ)酸排出量（BAO）平均分別為2.5和1.3mmol/h,（0~6mmol/h）,男性和女性十2指腸潰瘍病人的BAO平均分別為5.0和3.0mmol/h.當(dāng)BAO＞10mmol/h,常提示胃泌素瘤的可能.5肽胃泌素按6μg/kg注射后,最大酸排出量（MAO）,十2指腸潰瘍者常超過40mmol/h.由于各種胃病的胃液分析結(jié)果,胃酸幅度與正常人有重疊,對潰瘍病的診斷僅作參考. 本病應(yīng)與下列疾病作鑒別： （一）胃癌  胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別十發(fā)重要,其鑒別要點(diǎn)見表18-10.兩者的鑒別有時(shí)比較困難.以下情況應(yīng)當(dāng)特別重視：①中老年人近期內(nèi)出現(xiàn)中上腹痛,出血或貧血；②胃潰瘍患者的臨床表現(xiàn)發(fā)生明顯變化或抗?jié)兯幬镏委煙o效；③胃潰瘍活檢病理有腸化生或不典型增生者.臨床上,對胃潰瘍患者應(yīng)在內(nèi)科積極治療下,定期進(jìn)行內(nèi)鏡檢查隨訪,密切觀察直到潰瘍愈合.表18-10 胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別要點(diǎn)*    良性潰瘍惡性潰瘍*臨床表現(xiàn)年齡青中年居多多見于中年以上*病史周期性間歇發(fā)作進(jìn)行性持續(xù)性發(fā)展*病程較長,多以年計(jì)較短,多以月計(jì)*全身表現(xiàn)輕多明顯,消瘦顯著*制酸藥可緩解腹痛效果不佳*胃 鏡檢查潰瘍形狀圓或橢圓形,規(guī)則呈不規(guī)則形*潰瘍邊緣呈鉆鑿樣,銳而光整,充血凹凸不平,腫瘤狀突起,較硬而脆,可糜爛出血*基底苔色平滑,潔凈,呈灰白或灰黃色苔凹凸不平,污穢苔,出血,島嶼狀殘存*周圍粘膜柔軟,皺壁常向潰瘍集中呈癌性浸潤,增厚,常見結(jié)節(jié)狀隆起,皺壁中斷*胃壁蠕動正常減弱或消失*X 線檢查龕影直徑多＜2.5cm多＞2.5cm*龕影形狀常呈圓或橢圓形常呈三角形或不規(guī)則形*潰瘍邊緣光滑不整齊*龕影位置胃腔外胃腔內(nèi)*周圍粘膜粘膜紋粗細(xì)一致,柔軟,龕影4周有炎癥性水腫引起的密度較低透明帶,潰瘍口部常顯示1~2mm的透亮細(xì)影,即Hampton線胃癌性浸潤而隆起成結(jié)節(jié)狀或息肉狀,粘膜變厚而不規(guī)則,僵硬,皺壁中斷,斷端杵狀,變尖,邊緣毛糙,龕影無透亮區(qū),也無Hampton線*胃壁蠕動正常減弱或消失*其他檢查糞便匿血活動期可陽性,治療后轉(zhuǎn)陰多持續(xù)陽性*胃液分析胃酸正?；蚱?無真性缺酸缺酸者較多（2）慢性胃炎  本病亦有慢性上腹部不適或疼痛,其癥狀可類似消化性潰瘍,但發(fā)作的周期性與節(jié)律性一般不典型.胃鏡檢查是主要的鑒別方法.（三）胃神經(jīng)官能癥  本病可有上腹部不適,惡心嘔吐,或者酷似消化性潰瘍,但常伴有明顯的全身神經(jīng)官能癥狀,情緒波動與發(fā)病有密切關(guān)系.內(nèi)鏡檢查與X線檢查未發(fā)現(xiàn)明顯異常.（4）膽囊炎膽石病  多見于中年女性,常呈間隙性,發(fā)作性右上腹痛,常放射到右肩胛區(qū),可有膽絞痛,發(fā)熱,黃疸,Murphy征.進(jìn)食油膩食物?？烧T發(fā).B超檢查可以作出診斷.（5）胃泌素瘤  本病又稱Zollinger-Ellison綜合征,有頑固性多發(fā)性潰瘍,或有異位性潰瘍,胃次全切除術(shù)后容易復(fù)發(fā),多伴有腹瀉和明顯消瘦.患者胰腺有非β細(xì)胞瘤或胃竇G細(xì)胞增生,血清胃泌素水平增高,胃液和胃酸分泌顯著增多.去除和避免誘發(fā)消化性潰瘍發(fā)病的因素甚為重要,如精神刺激,過度勞累,生活無規(guī)律,飲食不調(diào),吸煙與酗酒等.消化性潰瘍經(jīng)藥物治療后達(dá)到癥狀緩解,潰瘍愈合,仍需要繼續(xù)給予維持量的藥物治療1~2年,對預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)有積極意義.HP相關(guān)性胃十2指腸潰瘍,在應(yīng)用降低胃酸藥物的同時(shí),給予有效的抗菌藥物,根除HP感染也是預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的重要環(huán)節(jié).此外,胃泌素瘤或多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤,甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥,Meckel憩室,Barrett食管等疾病?？砂榘l(fā)消化性潰瘍,應(yīng)予及時(shí)治療.消化性潰瘍是一種具有反復(fù)發(fā)作傾向的慢性病,病程長者可達(dá)一,2十年或更長；但經(jīng)多次發(fā)作后不再發(fā)作者也不在少數(shù).許多病人盡管一再發(fā)作,然后始終無并發(fā)癥發(fā)生；也有不少病人癥狀較輕而不被注意,或不經(jīng)藥物治療而愈.由此可見,在多數(shù)病人,本病是預(yù)后良好的病理過程.但高齡患者一旦并發(fā)大量出血,病情常較兇險(xiǎn),不經(jīng)恰當(dāng)處理,病死率可高達(dá)30%.球后潰瘍較多發(fā)生大量出血和穿孔.消化性潰瘍并發(fā)幽門梗阻,大量出血者,以后再發(fā)生幽門梗阻和大量出血的機(jī)會增加.少數(shù)胃潰瘍患者可發(fā)生癌變,其預(yù)后顯然變差.

是可以治愈的，飲食上要注意調(diào)理。潰瘍活動期應(yīng)注意休息，有規(guī)律的飲食，多食用易消化的軟食，避免食用辛辣刺激性食物，禁煙酒，慎用對胃有刺激性的藥品等。藥物可應(yīng)用，奧美拉唑+果膠鉍+甲硝唑片+阿莫西林等口服，療程為4–6周，保持心情舒暢注意休息，規(guī)律生活習(xí)慣適當(dāng)鍛煉身體增強(qiáng)體質(zhì)，清淡飲食多飲水忌辛辣油膩煙酒，避免不良刺激。