新生兒破傷風是指破傷風梭狀桿菌侵入臍部、并產(chǎn)生痙攣毒素而引起以牙關緊閉和全身肌肉強直性痙攣為特征的急性感染性疾病。隨著我國城鄉(xiāng)新法接生技術的應用和推廣，本病的發(fā)病率已經(jīng)明顯降低。那么，新生兒破傷風的病因是什么？

（一）發(fā)病原因

破傷風梭狀桿菌為革蘭陽性厭氧菌，廣泛分布于土壤，塵埃和人畜糞便中，其芽孢抵抗力極強，在無陽光照射的土壤中可幾十年不死，能耐煮沸60min，干熱150℃ 1h，5%苯酚10～15h，需高壓消毒，用碘酒等含碘的消毒劑或雙氧乙烷，氣體消毒劑環(huán)氧乙炔才能將其殺滅，感染方式常為用未消毒的剪刀，線繩來斷臍，結扎臍帶；接生者的手或包蓋臍帶殘端的棉花紗布未嚴格消毒時，破傷風梭菌即可由此侵入，新生兒破傷風偶可發(fā)生于預防接種消毒不嚴之后，傷風桿菌不是組織侵襲性細菌，僅通過破傷風痙攣毒素致病。破傷風毒素是已知毒素中排位第2的毒素，僅次于肉毒毒素，其致死量約10～6mg/kg。

（二）發(fā)病機制

壞死的臍殘端及其上的覆蓋物使該處氧化還原電勢降低，有利破傷風梭菌出芽繁殖并產(chǎn)生破傷風痙攣毒素而致病，隨著毒素的釋放，產(chǎn)生毒素的細菌死亡，溶解，破傷風毒素經(jīng)淋巴液中淋巴細胞入血，附在球蛋白到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)；也可由肌肉神經(jīng)結合處吸收，通過外周神經(jīng)的內(nèi)膜和外膜間隙或運動神經(jīng)軸上行至脊髓和腦干，此毒素一旦與中樞神經(jīng)組織中的神經(jīng)節(jié)苷脂結合，抗毒素也不能中和，毒素與灰質(zhì)中突觸小體膜的神經(jīng)節(jié)苷脂結合后，使它不能釋放抑制性神經(jīng)介質(zhì)（甘氨酸，氨基丁酸），以致運動神經(jīng)系統(tǒng)對傳入刺激的反射強化，導致屈肌與伸肌同時強烈地持續(xù)收縮，活動越頻繁的肌群，越先受累，故咀嚼肌痙攣使牙關緊閉，面肌痙攣而呈苦笑面容，腹背肌當痙攣較強后，形成角弓反張，此毒素亦可興奮交感神經(jīng)，導致心動過速，高血壓，多汗等表現(xiàn)。