乙型肝炎（hepatitis B）是由乙型肝炎病毒感染引起，新生兒期的肝炎病毒感染主要是指HBV感染。其中大部分呈慢性經(jīng)過(guò)，?？沙掷m(xù)不愈，成為慢性攜帶者或慢性肝炎，嚴(yán)重影響兒童的健康。此癥與慢性肝功能衰竭的關(guān)系已逐漸引起人們的注意，我國(guó)為乙型病毒性肝炎的高發(fā)地區(qū)，據(jù)估計(jì)全國(guó)約有1億人口感染乙肝。那么，新生兒乙型肝炎的病因有哪些？

（一）發(fā)病原因

新生兒感染HBV主要有母嬰垂直傳播和水平傳播引起。

1。母嬰傳播：母嬰垂直傳播具體有：

（1）經(jīng)胎盤(pán)傳播：母親在妊娠時(shí)感染HBV，或者是慢性HBV攜帶者，均可將病毒傳給胎兒。

（2）經(jīng)產(chǎn)道感染：新生兒娩出時(shí)吞入帶有HBV的陰道液而被感染。

（3）由母乳感染：新生兒以HBsAg陽(yáng)性的母親乳汁喂養(yǎng)，而被感染。

（4）生后密切接觸：由于接觸了感染母親的唾液，初乳，汗液，血性分泌物，而被感染。

小兒受染的機(jī)會(huì)與母體在分娩時(shí)的病毒傳染力關(guān)系密切，如孕母在乙肝的急性期分娩，其胎兒及產(chǎn)后2個(gè)月內(nèi)的嬰兒60%～70%受染，母為HBsAg陽(yáng)性伴有或無(wú)癥狀的HBV攜帶者，其母嬰傳播的發(fā)生率，在歐洲及北美發(fā)生率均很低，而亞洲卻高達(dá)40%～50%，母為攜帶者而e抗原（HBe）陽(yáng)性則80%～85%嬰兒受染。

2。水平傳播：主要是注射和輸注血液制品和生活密切接觸傳播，此外，新生兒出生后，也可由周?chē)牟∪耍瑤Ь?，及病毒污染物的接觸與食入而感染，受染的嬰兒是否成為乙肝病毒攜帶者，Rosendaht認(rèn)為，這取決于嬰兒種族而不同，可能是不同種族免疫力有差異。

（二）發(fā)病機(jī)制

一般認(rèn)為HBV對(duì)肝細(xì)胞無(wú)直接損害，肝細(xì)胞的病變主要是機(jī)體對(duì)受染肝細(xì)胞的免疫反應(yīng)引起的，HBV感染時(shí)，先由單核巨噬細(xì)胞攝取病毒抗原，加工并提呈給Th細(xì)胞，Th細(xì)胞活化增殖并釋放白細(xì)胞介素-2（IL-2），IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc細(xì)胞發(fā)生克隆性增殖，形成大量效應(yīng)性T細(xì)胞，攻擊受HBV感染的肝細(xì)胞，導(dǎo)致肝細(xì)胞的變性壞死，Tc細(xì)胞攻擊的靶抗原，主要是肝細(xì)胞膜上的HBcAg和HBeAg，只有同時(shí)表達(dá)靶抗原和Ⅰ類MHC抗原的肝細(xì)胞，才被Tc細(xì)胞識(shí)別，攻擊和破壞，αβγ干擾素均能增強(qiáng)肝細(xì)胞表達(dá)Ⅰ類MHC抗原，Tc細(xì)胞對(duì)靶肝細(xì)胞的識(shí)別與結(jié)合，還有黏附分子的參與，受染的肝細(xì)胞表面表達(dá)Fas抗原，而活化Tc細(xì)胞表面則表達(dá)FasL。

兩者相結(jié)合時(shí)，啟動(dòng)肝細(xì)胞核內(nèi)程序死亡基因，引起細(xì)胞凋亡，HBV感染可使肝細(xì)胞膜特異脂蛋白（LSP）變性，形成“自身抗原”，刺激B細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)IgG抗體，IgG抗體其Fab端與肝細(xì)胞膜LSP結(jié)合，其Fc端與殺傷細(xì)胞（K細(xì)胞）Fc受體結(jié)合，激活K細(xì)胞殺傷肝細(xì)胞，即抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒反應(yīng)（ADCC），屬自身免疫反應(yīng)，各型肝炎的發(fā)病取決于機(jī)體的免疫狀況和乙肝病毒的消長(zhǎng)關(guān)系，一般認(rèn)為，機(jī)體免疫反應(yīng)正常者，感染HBV后，功能健全的Tc細(xì)胞攻擊受染的肝細(xì)胞，特異性抗體清除從溶解肝細(xì)胞釋放出的HBV，病毒清除，感染終止，臨床表現(xiàn)為急性肝炎；免疫亢進(jìn)者，由于抗HBs產(chǎn)生過(guò)早，過(guò)多，迅速破壞大量肝細(xì)胞，形成抗體過(guò)剩的免疫復(fù)合物，導(dǎo)致局部過(guò)敏壞死反應(yīng)，而引起急性或亞急性肝炎；免疫力低下時(shí)，由于抗HBs產(chǎn)生不足，不能有效清除體內(nèi)HBV，使得HBV繼續(xù)侵犯新的肝細(xì)胞，形成慢型肝炎或慢性HBV攜帶狀態(tài)，小兒多由于免疫系統(tǒng)尚未成熟，往往成為慢性乙肝和慢性HBV攜帶者。