小兒肺水腫在出現(xiàn)了以后，找到發(fā)病原因是很重要的事情，一旦出現(xiàn)了這類疾病，患者就要采取積極治療的態(tài)度，只有積極的做治療，小兒肺水腫的疾病才會從患者的身上消失，家長在日常生活中的護(hù)理是非常重要的事情，了解一下它的發(fā)病原因吧！

肺內(nèi)血管與組織間液體交換和運(yùn)行出現(xiàn)障礙，致液體和蛋白從血管內(nèi)滲出，并超過淋巴組織的廓清能力，過多的液體遂積聚于肺組織，即成肺水腫。

1、肺毛細(xì)血管靜水壓升高即血流動力性肺水腫，為肺水腫最重要的原因，可見于下列情況：（1）血容量過多：如輸血、輸液過多過快，尤其是原有心肺功能不全或嚴(yán)重貧血患兒，以及抗利尿激素分泌過多（如重癥肺炎及哮喘等）及藥物作用結(jié)果。（2）左室功能不全：排血不足，致左房舒張壓增高，見于任何型的左心衰竭，包括心律不齊心肌病嚴(yán)重主動脈瓣狹窄、二尖瓣病變、急性腎小球腎炎等（3）胸膜腔內(nèi)負(fù)壓值過大：肺毛細(xì)管跨壁壓力梯度增加，見于間歇正壓通氣“負(fù)相”即氣道壓力低于大氣壓時。肺間質(zhì)異常加大負(fù)壓，多見于迅速抽吸大量胸腔積液或胸膜腔氣體致萎陷肺膨脹過快，胸膜腔內(nèi)壓力負(fù)值過大使液體從肺毛細(xì)血管流到間質(zhì)。有人稱為復(fù)張性肺水腫有研究證實(shí)萎陷肺組織內(nèi)線粒體超氧化物歧化酶和細(xì)胞色素氧化酶減少，當(dāng)肺復(fù)張時，使氧自由基產(chǎn)生增多導(dǎo)致肺上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞損傷和肺水腫。（4）其他：肺血流量過多可致肺毛細(xì)血管壓急劇上升，見于左至右心內(nèi)分流、貧血等。

2、血漿蛋白滲透壓降低見于嚴(yán)重肝臟疾患、腎疾患及嚴(yán)重低蛋白血癥。腎功衰竭時發(fā)生肺水腫鶒，又和毛細(xì)血管通透性改變有關(guān)。

3、肺毛細(xì)血管通透性增加亦稱中毒性肺水腫或非心源性肺水腫。毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷可由很多原因引起。常見暴發(fā)型肺水腫，如內(nèi)毒素、吸入胃酸或其他酸類吸入二氧化氮、氯、光氣高濃度氧或其他有毒氣體，或休克肺其特點(diǎn)為由于通透性增加，蛋白進(jìn)入間質(zhì)及肺泡中，遺有一層蛋白鋪襯于肺泡內(nèi)，組織學(xué)上很像新生兒呼吸窘迫綜合征。新生兒呼吸窘迫綜合征是怎么回事？新生兒呼吸窘迫綜合征有廣義和狹義之分前者指凡出現(xiàn)呼吸窘迫癥狀不論其病因都可以此命名后者指缺乏肺表面活性物質(zhì)引起的呼吸窘迫癥。 本文主要敘述后一種NRDS它主要發(fā)生在早產(chǎn)的透明膜，臨床特點(diǎn)為肺順應(yīng)性下降及氣體交換障礙。

4、淋巴管阻塞淋巴回流障礙也是肺水腫的原因之一，但實(shí)際上鶒不多見。新生兒濕肺多認(rèn)為是肺淋巴系統(tǒng)清除胎兒肺泡液體發(fā)生障礙而延緩的緣故。

5、肺泡毛細(xì)血管膜氣液界面表面張力增高如肺表面活性物質(zhì)缺乏時，肺泡表面張力增高促使液體從血管到間質(zhì)再進(jìn)入肺泡。肺水腫的出現(xiàn)又可使表面活性物質(zhì)合成減少致表面張力增高，使肺水腫加重，呈惡性循環(huán)鶒

6、其他原因 形成肺水腫，尚有其他原因。（1）神經(jīng)性肺水腫：見于頭部外傷或其他腦病變機(jī)制不明?？赡苁欠闻菝?xì)血管通透性增高，也可能是因下丘腦部功能失常，中樞交感神經(jīng)興奮，周圍血管收縮，肺血容量增加，肺毛細(xì)血管壓升高所致。（2）高原性肺水腫：可能由于肺動脈高壓，亦可能因血管內(nèi)皮機(jī)械性伸張，引起通透性增加及血漿蛋白漏出，亦可能因缺氧使肺毛細(xì)血管通透性增加。病人肺灌洗液中可見大量高分子量蛋白、紅細(xì)胞和白細(xì)胞 （3）革蘭陰性菌敗血癥：肺水腫可能因內(nèi)毒素?fù)p傷肺泡上皮細(xì)胞，肺血管收縮和毛細(xì)血管靜水壓增高，但更主要是因肺毛細(xì)血管通透性增加如見于休克肺。（4） 呼吸道梗阻：如毛細(xì)支氣管炎和哮喘可能因加劇的胸膜腔內(nèi)壓、肺泡壓負(fù)壓和肺間質(zhì)負(fù)壓肺毛細(xì)血管壓升高和通透性增加導(dǎo)致肺水腫，水入量過多更可促進(jìn)其發(fā)生。