小兒支氣管哮喘發(fā)病機理
1、Ⅰ型變態(tài)反應和IgE合成調控紊亂
抗原(變應原)初次進入人體后,作用于B淋巴細胞,使之成為漿細胞而產生IgE,IgE吸附于肥大細胞或嗜堿粒細胞上,其Fc段與細胞膜表面的特異性受體結 合,使IgE牢固吸附于細胞膜上,致使機體處于致敏狀態(tài),在相應抗原再次進入致敏機體時,即吸附在肥大細胞及嗜堿細胞膜上與IgE結合,導致細胞膜脫顆 粒,釋放一系列化學介質包括組胺,慢反應物質,緩激肽,5-羥色胺和前列腺素等,這些生物活性物質可導致毛細血管擴張,通透性增強,平滑肌痙攣和腺體分泌亢進等生物效應作用,引起支氣管哮喘。
近年來許多研究表明,IgE的增高還與細胞免疫功能紊亂有關,大量研究證明T細胞不但有量的改變,還可能存在功能缺陷,此外高IgE還可能與抑制性T細胞成熟延遲有關。
2、氣道炎癥改變
通過纖維支氣管鏡和支氣管肺泡灌洗技術(BAL)對哮喘動物模型及哮喘病人進行活檢,證明氣道組織顯示不同程度的炎癥變化。
3、氣道高反應性
氣 道高反應即氣道對各種特異或非特異刺激的反應性異常增高,哮喘患兒即存在氣道高反應性,氣道高反應即刻反應(Ⅰ型變態(tài)反應),及持續(xù)反應,目前認為,持續(xù) 氣道高反應主要與氣道炎癥有關,而炎癥時氣道高反應的機制主要與炎癥介質有關,研究發(fā)現(xiàn)氣道對組胺,乙酰膽堿的反應性與哮順患兒的病情嚴重程度是平行的, 這些又與神經調節(jié)紊亂,特別是植物神經功能紊亂有關。
(責任編輯:家醫(yī)編輯 )
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