嗜鉻細(xì)胞瘤起源于嗜鉻細(xì)胞。胚胎期，嗜鉻細(xì)胞的分布與身體的交感神經(jīng)節(jié)有關(guān)。隨著肥豬的發(fā)育成熟，絕大部分嗜鉻細(xì)胞發(fā)生退化，其殘余部分形成腎上腺髓質(zhì)。因此絕大部分嗜鉻細(xì)胞瘤發(fā)生于腎上腺髓質(zhì)。腎上腺外的嗜鉻細(xì)胞瘤可發(fā)生于自頸動脈體至盆腔的任何部位，但主要見于脊柱旁交感神經(jīng)節(jié)（以縱隔后為主）和腹主要見于分叉處的主動脈旁器（Zuckerkandl organ）。

嗜鉻細(xì)胞瘤的心血管系統(tǒng)表現(xiàn)

陣發(fā)性高血壓型

此型較具特征性，患者平時血壓正常，發(fā)作時血壓驟升，收縮壓常達(dá)200—300mmHg，舒張壓也明顯升高，可達(dá)130～180mmHg，釋放去甲腎上腺素為主的舒張壓升高得更明顯。伴有劇烈頭痛、麗色蒼白、大汗淋漓、心動過速（以釋放腎上腺素為主者更為明顯）、四肢發(fā)涼、心前區(qū)及上腹部緊迫感，可有心前區(qū)疼痛、心律失常、焦慮與恐懼感、惡心、嘔吐、視物模糊、復(fù)視。發(fā)作特別嚴(yán)重者可并發(fā)急性左心衰竭或腦血管意外。發(fā)作終止后，可出現(xiàn)面頰部及皮膚潮紅、全身發(fā)熱、流涎、瞳孔縮小等迷走神經(jīng)興奮癥狀，并有尿量增加。發(fā)作原因是由于較多的兒茶酚胺間歇性進(jìn)入血循環(huán)所致。誘發(fā)因素可為體位突然改變、吸煙、大量食糖、排尿排便、創(chuàng)傷、灌腸、捫壓腫瘤、咳嗽、情緒激動、腹膜后充氣造影、麻醉誘導(dǎo)期、藥物（組胺、胍乙啶、胰升糖索）等。發(fā)作時間一般持續(xù)15分鐘左右，但亦可長達(dá)數(shù)小時，偶可達(dá)24小時以上。發(fā)作頻率不一，多者一日數(shù)次，少者數(shù)月一次。隨病程演進(jìn)，發(fā)作漸頻，時間漸長，一部分患者可發(fā)展為持續(xù)性高血壓伴陣發(fā)性加劇。

持續(xù)性高血壓型

約2/3的嗜鉻細(xì)胞瘤者為持續(xù)性高血壓，血壓也可有少許波動，但患者自己無法覺察，相應(yīng)的其他癥狀也較陣發(fā)型為輕。也可由陣發(fā)性高血壓型演進(jìn)而來。持續(xù)性高血壓型很易被誤診為原發(fā)性高血壓。

低血壓、休克

高血壓為嗜鉻細(xì)胞瘤的主要表現(xiàn)，但也可發(fā)生低血壓甚至休克，或出現(xiàn)高血壓和低血壓交替出現(xiàn)的現(xiàn)象。這種患者還可發(fā)生急性腹痛、心前區(qū)痛、高熱等，而被誤診為急腹癥、急性心肌梗死或感染性休克。引起低血壓和休克的原因可能為：大量兒茶酚胺使血管強(qiáng)烈收縮、組織缺氧、毛細(xì)血管通透性增高，血容量減少；由于腫瘤主要分泌腎上腺素，興奮腎上腺素能B受體，促使周圍血管擴(kuò)張；腫瘤突然發(fā)生出血、壞死，停止釋放兒茶酚胺；大量兒茶酚胺引起嚴(yán)重心律失常或心力衰竭，致心排血量銳減。

心臟表現(xiàn)

大量兒茶酚胺引起兒茶酚胺性心肌病，伴心律失常，如期前收縮、陣發(fā)性心動過速。甚至室顫。部分患者可發(fā)生心肌退行性變、壞死、炎性改變。