甲狀腺功能亢進(jìn)癥（hyperthyroidism）簡稱甲亢，是由于甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素增多所致的一組常見的內(nèi)分泌疾病，任何年齡均可發(fā)病。老年人群甲亢的患病率約為0.4%～2.3%，約占所有甲亢病人的10%～15%，女性高于男性。老年甲亢在病因分布和臨床表現(xiàn)等許多方面與其他年齡組存在較明顯不同。那么，老年人甲狀腺功能亢進(jìn)癥的病因是什么？

遺傳因素（25%）：

遺傳因素：一組粵東地區(qū)204名 Graves病患者的一級(jí)親屬調(diào)查中，發(fā)現(xiàn)甲亢患者的一級(jí)親屬患病率為3.23%，該地區(qū)正常人一級(jí)親屬的甲亢患病率僅0.145%，相差22.3倍，其遺傳率為68.6%±3.8%，接近高遺傳度，遺傳方式傾向于多基因遺傳，另一組對(duì)600例Graves甲亢，200例慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎，52例甲狀腺腺瘤，48例乳頭狀癌和800例對(duì)照人的一，二級(jí)親屬家系研究發(fā)現(xiàn)，甲亢，慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎和甲狀腺瘤均可能為多基因遺傳，三病之間存在相關(guān)復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，但乳頭狀癌的親屬中患病率與對(duì)照組無明顯差異。

碘誘發(fā)（25%）：

也是引起甲亢的重要誘因，正常人每天攝入100～200μg碘是安全的，如果每天攝入量超過200μg或更多，有可能誘發(fā)甲亢，老年人中常用的藥物，如胺碘酮200mg內(nèi)含有機(jī)碘75mg，游離碘6mg，而且進(jìn)入體內(nèi)后不易排出容易蓄積；有機(jī)碘造影劑100ml約含碘30g，均大大超過攝入安全量，碘誘發(fā)甲亢的確切機(jī)制尚不清楚，可能與這些病人存在甲狀腺自身調(diào)節(jié)功能障礙或潛在性的甲亢病變（如Plummer病，Graves病等）有關(guān)。

環(huán)境因素（25%）：

精神或工作緊張，糾紛，生氣，感染，手術(shù)，創(chuàng)傷等因素可誘發(fā)或加重本病，約80%以上病人可找到誘發(fā)因素。

1。病因

（1）甲狀腺性：包括毒性彌漫性甲狀腺腫（Graves病），毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫，毒性甲狀腺腺瘤，碘甲亢，亞急性及慢性淋巴性甲狀腺炎引起的甲亢等。

（2）垂體性（少見）。

（3）醫(yī)源性：因攝入過多甲狀腺激素而引起的甲亢。

老年人中常見的甲亢是毒性彌漫性和毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫，以及慢性淋巴性甲狀腺炎引起的甲亢。

2。分類

根據(jù)病因不同，甲亢可分許多種類型，老年人甲亢主要可分為下述幾種：

（1）自身免疫性甲亢：

①毒性彌漫性甲狀腺腫（Graves病）約占甲亢的60%～70%。

②慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（Hashimoto甲狀腺炎，橋本甲狀腺炎）伴甲亢。

③亞急性無痛性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎伴甲亢。

（2）毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫：

①毒性多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫（Plummer病）。

②毒性單結(jié)節(jié)性甲狀腺腫（毒性甲狀腺腺瘤）。

（3）碘誘發(fā)性甲亢。

（4）亞急性非化膿性甲狀腺炎伴甲亢。

（5）垂體分泌促甲狀腺激素（TSH）腺瘤性甲亢。

（6）甲狀腺癌引起甲亢。

（7）異位分泌TSH性甲亢：多由惡性腫瘤分泌異位的TSH所致。

（8）外源性甲狀腺激素所致甲亢。

在老年人中，最常見的是自身免疫性甲狀腺病引起甲亢，其次為毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫，老年人中甲狀腺結(jié)節(jié)十分多見，伴有甲亢時(shí)不一定都是毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫，碘誘發(fā)甲亢在老年人中也?？捎龅剑渌愋图卓涸诶夏耆酥芯鶠楹币?。

甲亢的病因多樣，以自身免疫性甲狀腺病最常見，Graves病和橋本甲狀腺炎伴甲亢是其中代表，本病患者體內(nèi)存在多種抗甲狀腺的抗體，主要有TSH受體抗體（TRAb），甲狀腺球蛋白抗體（TGAb），甲狀腺細(xì)胞微粒體抗體（TMAb）或甲狀腺過氧化酶抗體（TPOAb）等，TRAb主要由甲狀腺內(nèi)浸潤的淋巴細(xì)胞或漿細(xì)胞產(chǎn)生，它能與TSH受體特異結(jié)合，TRAb至少有兩類抗體：甲狀腺刺激抗體（TSAb）和甲狀腺刺激阻斷抗體（TSBAb），TSAb與甲狀腺細(xì)胞膜上TSH受體結(jié)合后，使細(xì)胞膜上腺苷環(huán)化酶被激活，經(jīng)cAMP介導(dǎo)，引起甲狀腺激素合成和分泌增加，還能刺激甲狀腺上皮細(xì)胞增殖，導(dǎo)致甲亢和甲狀腺增大，TSBAb的作用與TSAb相反，它與TSH受體結(jié)合后抑制腺苷環(huán)化酶活性，阻斷cAMP的釋放，導(dǎo)致甲狀腺萎縮和功能減退，因此，TSAb是引起自身免疫性甲亢的主要因素，在Graves病患者中主要是TSAb，當(dāng)TSAb占優(yōu)勢時(shí)，出現(xiàn)甲亢表現(xiàn)；當(dāng)TSAb降低或消失時(shí)，甲亢趨向緩解，個(gè)別Graves病人在某一階段也出現(xiàn)以TSBAb占優(yōu)勢，而出現(xiàn)甲狀腺功能減退表現(xiàn)，TGAb和TMAb（TPOAb）屬破壞性自身免疫性抗體，與甲狀腺破壞和甲狀腺功能損害有關(guān)，主要存在于橋本甲狀腺炎病人中，橋本甲狀腺炎病人既可因TSAb存在而產(chǎn)生甲亢，也可由于在短期內(nèi)被TGAb，TMAb破壞的甲狀腺組織較多，大量的甲狀腺激素從細(xì)胞中釋放入血導(dǎo)致一過性甲亢， 毒性結(jié)節(jié)性甲腫引起甲亢，主要由于結(jié)節(jié)自主分泌甲狀腺激素（熱結(jié)節(jié)），其確切病因尚不清楚。

甲狀腺癌引起甲亢十分少見，因?yàn)榘┘?xì)胞中，即使分化比較好的乳頭狀癌或?yàn)V泡狀癌，其功能多數(shù)低于正常，所以一般表現(xiàn)為“涼結(jié)節(jié)”或“冷結(jié)節(jié)”，但如果癌組織量很大，如全身轉(zhuǎn)移的甲狀腺癌，癌細(xì)胞分泌的甲狀腺激素總量過多，也可以引起甲亢，極少數(shù)的甲狀腺癌，為“熱結(jié)節(jié)”可導(dǎo)致甲亢。

各種甲狀腺炎引起甲亢，主要是由于大量甲狀腺細(xì)胞破壞后，細(xì)胞內(nèi)的甲狀腺激素釋放入血，引起血循環(huán)中甲狀腺激素增高和甲亢，這種甲亢一般為暫時(shí)性，常常伴有血清甲狀腺球蛋白（TG）升高。