出血的量與速度取決于被侵蝕的血管的種類和內(nèi)徑，血管的舒縮狀態(tài)，以及病人的凝血機(jī)制。所謂大量出血，指臨床上出現(xiàn)低血容量性休克，血紅蛋白低于8g/100ml，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)低于300萬(wàn)/mm3。一般潰瘍面常有少量出血，是因潰瘍底部毛細(xì)血管遭受腐蝕，破壞所致，當(dāng)潰瘍底部較大的血管，不論是動(dòng)脈或靜脈被腐蝕破裂均可引起大出血，潰瘍進(jìn)展過(guò)程中，底部組織不斷被侵蝕，潰瘍不斷加深，最后可穿透胃或十二指腸壁的漿膜層而引起穿孔。那么，潰瘍病出血的癥狀有哪些？

潰瘍病出血的臨床表現(xiàn)，取決于失血的量與速度，出血是否還在繼續(xù)，病人的年齡，有無(wú)貧血和脫水，及其精神狀態(tài)，一般健康成人，出血量不超過(guò)500ml，可無(wú)任何癥狀，血容量可從組織液中在36h以內(nèi)得到恢復(fù)，但蛋白含量低，有血液稀釋現(xiàn)象，紅細(xì)胞與血紅蛋白則須在2周內(nèi)方能恢復(fù)，正常脾臟的儲(chǔ)備量很小，不能起很大作用。

失血量在1000ml以上，可出現(xiàn)心悸，惡心，軟弱，超過(guò)1500ml，便可發(fā)生低血壓，視出血的速度而有眩暈，昏厥和休克等不同的表現(xiàn)，如是在15min內(nèi)丟失2000ml，則不可避免地出現(xiàn)深度休克，以至死亡，10h內(nèi)丟失循環(huán)量的一半，未經(jīng)治療的病人有10%死亡；如果是在24h以上丟失同量的血，則很少發(fā)生死亡。

失血量多，使血容量減少，回心血量減少，因此心排出量亦減少，通過(guò)交感腎上腺素的作用，引起反射性血管收縮；主要是小動(dòng)脈和靜脈收縮，從而皮膚，骨骼肌和內(nèi)臟的血流量減少，可使心排出量增加25%，以滿足生命攸關(guān)中樞的血液供給，血管收縮有利于靜脈回流，實(shí)際上是血液從靜脈池轉(zhuǎn)移到循環(huán)的動(dòng)脈部分，以增加組織的灌注，是休克開(kāi)始前代償功能的表現(xiàn)，尤當(dāng)出血緩慢時(shí)，代償作用更加突出，因此在慢性出血，血壓對(duì)出血量的估計(jì)并非良好指標(biāo)，尤其是青年；舒張壓比收縮壓對(duì)反映血容量減少更有價(jià)值，但在高血壓病人例外，其舒張壓比正常血壓的人容易維持，當(dāng)血容量減少時(shí)，心率加快往往表現(xiàn)在動(dòng)脈壓下降之前，因此脈率的改變對(duì)失血可能提供更有意義的提示，不過(guò)脈搏受精神狀態(tài)和快速輸液的影響，中心靜脈壓是反映回心血流量的可靠標(biāo)志，單位時(shí)間內(nèi)尿排出量能反映組織灌注情況，但應(yīng)該排除存在腎病和腎功衰竭時(shí)高排綜合征的可能性。

低血容量性休克為大出血的主要表現(xiàn)，以脈快，收縮壓低于10.7kPa（80mmHg）以下，四肢皮膚冷濕，蒼白，呼吸淺而促，口渴，惡心，焦慮，神志不安為特征，組織灌注量不足，可導(dǎo)致尿少，細(xì)胞缺氧；無(wú)氧代謝產(chǎn)生大量丙酮酸和乳酸，在代謝性酸中毒的情況下，血管的緊張度逐漸消失，對(duì)內(nèi)在的腎上腺素和去甲腎上腺素亦漸失去反應(yīng)，最后血管擴(kuò)張，病人可因循環(huán)衰竭而死亡。