宮頸上皮內(nèi)瘤變（CIN）是一組與宮頸浸潤(rùn)癌密切相關(guān)的癌前病變的統(tǒng)稱(chēng)。包括宮頸不典型增生和宮頸原位癌，反映了宮頸癌發(fā)生中連續(xù)發(fā)展的過(guò)程，即由宮頸不典型增生（輕→中→重）→原位癌→早期浸潤(rùn)癌→浸潤(rùn)癌的一系列病理變化。

發(fā)病原因

1、人類(lèi)乳頭狀瘤病毒感染近年來(lái)隨著人類(lèi)乳頭狀瘤病毒（HPV）感染與下生殖道關(guān)系研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)HPV感染與子宮頸癌前病變的發(fā)生有著一定的關(guān)聯(lián)。HPV感染作為一種特殊類(lèi)型的性傳播疾病是子宮頸上皮內(nèi)瘤樣病變發(fā)生的病因。分子生物學(xué)及流行病學(xué)研究表明人類(lèi)乳頭狀瘤病毒有致癌性。HPV根據(jù)其致癌性不同可分為不同類(lèi)型：HPV16，18，45，56為高危型，HPV31，33，35等11種為中危型，HPV6，11，26等8種為低危型。CINⅠ及亞臨床HPV感染常為HPV6，11型，CINⅢ80%為HPV16型感染。

子宮頸重度不典型增生其細(xì)胞內(nèi)染色體常伴有HPV基因的整合，從而啟動(dòng)E1、E2基因，導(dǎo)致病毒基因在宮頸上皮內(nèi)的表達(dá)，其后E6、E7基因編碼合成多功能蛋白從而干擾細(xì)胞生長(zhǎng)，在16、18型高危的HPV感染者起著重要的細(xì)胞癌變作用。高危型HPVE6蛋白可與腫瘤抑制基因p53結(jié)合，導(dǎo)致p53降解，E7基因產(chǎn)物是一種核磷酸蛋白與腫瘤抑制基因retinoblastoma基因（PRb）產(chǎn)物結(jié)合導(dǎo)致其功能滅活，從而影響其抑制細(xì)胞生長(zhǎng)的作用。

2、其他因素

（1）吸煙：吸煙與宮頸上皮內(nèi)瘤樣病變的發(fā)生有一定關(guān)系，其降解物尼古丁與致肺癌類(lèi)似的宮頸刺激性，在宮頸上皮內(nèi)瘤樣病變的發(fā)生中起重要作用。

（2）微生物感染：淋球菌、單純皰疹病毒（HSV）、滴蟲(chóng)感染可增加對(duì)HPV的易感性，從而與宮頸上皮內(nèi)瘤樣病變的發(fā)生有關(guān)。

（3）內(nèi)源性與外源性免疫缺陷：免疫缺陷病毒的感染可致CIN的發(fā)生增加，如Hodgkin病、白血病、膠原性血管病與HPV感染性疾病發(fā)生有關(guān)。