血小板減少癥是血液系統(tǒng)的疾病，臨床表現(xiàn)：首先鼻子、口腔、牙齦等部位出血;身體有血斑;輕微的碰觸即可導致身體淤血;皮膚有創(chuàng)傷則長時間流血;有便血的現(xiàn)象(一般是內(nèi)部出血導致)。伴隨腹痛頭痛等;長期出血必然導致皮膚暗黃，精神萎靡不振等。血小板減少的癥狀最常規(guī)最典型現(xiàn)象有身體有紫癜牙齦出血。

　　那么血小板減少癥起源于什么呢?

　　血小板減少癥可能源于：

　　(1)血小板生成減少或無效死亡：包括遺傳性和獲得性兩種，獲得性血小板生成減少是由于某些因素如藥物，惡性腫瘤，感染，電離輻射等損傷造血干細胞或影響其在骨髓中增殖所致。這些因素可影響多個造血細胞系統(tǒng)，常伴有不同程度貧血，白細胞減少，骨髓巨核細胞明顯減少。

　　(2) 血小板破壞過多：包括先天性和獲得性兩種。獲得性血小板破壞過多包括免疫性和非免疫性。免疫性血小板破壞過多常見的有特發(fā)性血小板減少性紫癜和藥物血小板減少。非免疫性血小板減少破壞過多包括感染，彌漫性血管內(nèi)凝血，血栓性血小板減少性紫癜等。

　　(3)血小板在脾內(nèi)滯留過多：最常見于脾功能亢進。

　　急性型較少見，兒童居多，常于春季或初夏發(fā)病;病前1-3周多有上感病史。

　　血小板減少癥病因及發(fā)病機理：

　　原發(fā)性血小板減少性紫癜(Idiopathic Thrornbocytopenic Purpura，ITP)是一種由外周血小板破壞過多而導致的一種常見的出血性疾病。原發(fā)性血小板減少性紫癜的病因及發(fā)病機理，迄今尚未被闡明,多認為是一種與免疫有關(guān)的疾病。

　　目前認為該病是由于體內(nèi)產(chǎn)生抗血小板抗體，使血小板破壞過多，血小板壽命縮短，而骨髓中巨核細胞正?；蛟龆?，巨核細胞變性、幼稚化，因其發(fā)病機制與自身免疫有關(guān)，又稱自身免疫性血小板減少性紫癜(Autoimmue Thrombocytopenic Purpura，ATP)。

　　本病為后天獲得性出血性疾病。病因方面的研究表明，能夠?qū)е录毙訧TP的病因有風疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥，以及活病毒注射等。近年實驗已證實某些病毒，如水痘病毒可為急性ITP病因。

　　慢性ITP病因仍未明。發(fā)病機制方面的研究漸有進展，現(xiàn)認為急性ITP是由病毒感染后，體內(nèi)產(chǎn)生與病毒(抗原)有關(guān)的抗體，而與血小板膜發(fā)生交叉反應(yīng)，使血小板受到非特異性損傷，并被單核巨噬細胞系統(tǒng)所清除;或者是抗病毒抗體與相應(yīng)抗原結(jié)合形成免疫復合物，附著于血小板表面所致。

　　慢性ITP的發(fā)病機制是主要由脾臟產(chǎn)生的抗血小板抗體IgG(PAIgG)先通過其Fab片段與血小板膜上的相關(guān)抗原特異性結(jié)合，暴露出Fc片段，并與巨嗜細胞的Fc受體結(jié)合，引起血小板被吞噬破壞;另外，免疫復合物(CIC)通過其IgG分子上Fc片段與血小板上Fc受體結(jié)合，并激活補體C3,使C3固定于血小板上，最終被巨噬細胞識別和吞噬。細胞免疫在本病的作用尚不清楚，已知輔助性及抑制性T細胞比例失調(diào)，TA細胞功能缺陷。血小板破壞的主要場所是脾、肝及骨髓。(