在歐洲盡管目前已經(jīng)有一定的有效防治方法，但是宮頸癌仍然是影響公共衛(wèi)生健康的一個嚴重問題。根據(jù)2001年的最低估計，約有52 000位歐洲女性患宮頸癌，每年有27000位女性死于宮頸癌。PV感染最常見于性生活活躍的年輕女性。在歐洲，患病率高峰人群是十幾歲到二十幾歲；隨后，隨著年齡增長而下降；而第二高峰出現(xiàn)在五十歲以上的女性。在過去的幾十年，HPV感染率增加，可能導致了多數(shù)工業(yè)化國家二十世紀四十年代以后出生的婦女宮頸癌發(fā)生率增高。在歐洲國家，宮頸癌發(fā)病率及死亡率有很大差異。宮頸癌死亡率在芬蘭最低，羅馬尼亞最高，2004年世界年齡標準化率分別是1.1/100000和13.7/100000。

病理生理學

宮頸癌的發(fā)生始于HPV病毒浸潤至子宮頸交界區(qū)的上皮基底細胞層。早期表達的病毒蛋白E1和E2保證了病毒的低度復制，被HPV感染的細胞遷移至表層，DNA合成繼續(xù)進行，然而正常細胞會程序性的凋亡。病毒癌基因E6、E7能夠與一些細胞調(diào)節(jié)過程相互作用，同時還使腫瘤抑制因子P53和RB失去活性。這些癌基因的持續(xù)性表達最終引起染色體不穩(wěn)定以及引起細胞突變。這些分子的改變伴隨著形態(tài)學和細胞學的改變。

多數(shù)的HPV的感染通過細胞介導的免疫反應（CMI）被清除，上皮內(nèi)的樹突狀細胞和朗格漢姆巨細胞觸發(fā)了CMI的發(fā)生，他們能夠識別HPV感染的細胞并激活Th1細胞引起細胞毒性的T淋巴細胞的產(chǎn)生。這些具有細胞毒作用的T淋巴細胞會攻擊HPV感染的細胞，最終導致感染及上皮內(nèi)病變的清除。

當CMI反應不足時，病變就會繼續(xù)發(fā)展為侵襲性的宮頸癌。

危險因素

對于宮頸癌的發(fā)生，單純持續(xù)感染人乳頭狀瘤病毒（HPV）中的一種亞型是必要的，但是最終引起宮頸癌是多因素作用的結果。最近的隊列研究顯示，HPV16有著強烈的潛在致癌作用，它可以使受感染的宮頸癌細胞發(fā)生惡性轉錄。常規(guī)的HPV病毒的傳播途徑是通過性傳播，沒有HPV感染的宮頸癌是極少見的現(xiàn)象。然而，HPV的感染在性生活之后非常常見，并且會在沒有任何干預措施的情況下也會自愈。目前人們對HPV感染，發(fā)展為高度宮頸病變，直至癌癥形成的決定因素還未研究清楚。宮頸癌發(fā)生的危險因素還有吸煙、口服避孕、生育次數(shù)過多、免疫力低下，包括HIV的感染以及沙眼衣原體的感染等。