1、前列腺素（prostaglandinsPG， ）與原發(fā)性痛經(jīng)前列腺素的改變被認為是形成痛經(jīng)的根本機制前列腺素是一類具有廣泛生理活性的不飽和脂肪酸子宮肌細胞不僅是的靶細胞而且在激PGs素和某些介質(zhì)的特定作用下可以產(chǎn)生各種不同的前列腺素物質(zhì)參與調(diào)節(jié)子宮肌細胞的收縮和舒張目前研究較多并與生殖系統(tǒng)密切相關(guān)的前列腺素是PGE2和PGF2a在月經(jīng)周期的不同階段子宮內(nèi)膜中PGE2 與PGF2α含量呈周期性變化黃體期及月經(jīng)期子宮內(nèi)膜產(chǎn)生的前列腺類產(chǎn)物增多黃體期PGE2 的含量比PGF2α高而月經(jīng)期則相反， PGE PGF2α的含量大大增加痛經(jīng)婦女月經(jīng)期子宮內(nèi)膜月經(jīng)血外周血和腹腔沖洗液中PG的濃度明顯高于非痛經(jīng)婦女且月經(jīng)前48h 子宮內(nèi)膜PG生成達高峰， 恰與痛經(jīng)出現(xiàn)相同步。

2、加壓素（vasopressin， AVP）與原發(fā)性痛經(jīng)，加壓素被認為與痛經(jīng)的形成密切相關(guān)子宮肌層小血管對血管加壓素的敏感性大于粗大的血管AVP一方面通過作用于子宮V1加壓素受體引起子宮肌層活動增強和子宮收縮。另一方面還能AVP通過促進PG生成和增加子宮平滑肌對縮宮藥物的敏感性減少子宮血運而致痛經(jīng)許多研究證實血對管加壓素是一種比催產(chǎn)素更強烈的子宮收縮劑非孕子宮有較強的刺激作用尤其在孕激素效應(yīng)存在時作用明顯但VALENTIN等人研究卻認為加壓素與痛經(jīng)的發(fā)病機制無關(guān)。

3、催產(chǎn)素（oxytocin， OT ）與原發(fā)性痛經(jīng)，催產(chǎn)素在原發(fā)性痛經(jīng)形成中也可能起著重要作用不僅可直接作用于子宮肌細胞通過。首先OT細胞內(nèi)生化途徑引起子宮收縮同時還能激活磷酸，肌醇循環(huán)調(diào)節(jié)局部PGs的產(chǎn)生引起并加重痛經(jīng)，其次OT與前列腺素PGF2α 關(guān)系密切OT能刺激FG 2α的合成與釋放能增加OT 的釋放，而不影響其合成兩者具有協(xié)同作用共同導致子宮收縮。

4、雌二醇和孕酮與原發(fā)性痛經(jīng)，痛經(jīng)與月經(jīng)周期中性激素變化相關(guān)，前列腺素在痛經(jīng)的形成中起重要作用，而其生成受性激素的調(diào)節(jié)黃體中期雌激素高峰，促進月經(jīng)前期子宮內(nèi)膜PGF2a生成增加孕激素，可以促進雌二醇轉(zhuǎn)化為無活性的雌酮，減少前列腺素的生成和降低子宮平滑肌舒縮活性而緩解痛經(jīng)，痛經(jīng)大鼠外周血子宮中PGF2a含量與E2濃度密切相關(guān)。

5、氧自由基與原發(fā)性痛經(jīng)的形成密切相關(guān)，痛經(jīng)時子宮平滑肌陣發(fā)性的收縮導致肌間血管受壓而出現(xiàn)子宮肌層及內(nèi)膜的暫時性缺血，使子宮組織細胞由于缺血再灌注而生成較多的氧自由基，清除氯自由基的超氧化物歧化酶會相應(yīng)降低。

6、心理社會因素與原發(fā)性痛經(jīng)有著密切聯(lián)系，有研究認為抑郁和焦慮等情緒因素影響痛覺，使痛閾值降低。并且痛經(jīng)患者抑郁和焦慮的發(fā)生率及嚴重程度遠遠大于非痛經(jīng)者，而有研究卻認為精神因素只是影響了患者對疼痛的反應(yīng)而非致病因素。

7、鈣（Ca2+） 與原發(fā)性痛經(jīng)，現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)缺血再灌注損傷的一個重要原因是細胞內(nèi)鈣超載，痛經(jīng)時子宮發(fā)生缺血再使鈣大量進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)鈣超灌注損傷引起細胞的能量耗竭，細胞膜受損導致子宮肌攣縮出現(xiàn)痛經(jīng)，臨床應(yīng)用鈣離子通道阻滯劑如尼卡地平治療原發(fā)性痛經(jīng)收效較好，由此進一步證實鈣在原發(fā)性痛經(jīng)形成中起重要的作用。