肝炎肝硬化目前認為是由慢性乙型、丙型、丁型病毒性肝炎發(fā)展而成。病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結(jié)節(jié)性再生、結(jié)締組織增生與纖維隔形成，導致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬而發(fā)展為肝硬化。早期由于肝臟代償功能較強可無明顯癥狀，后期則以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)，并有多系統(tǒng)受累，晚期常出現(xiàn)上消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、脾功能亢進、腹水、癌變等并發(fā)癥。

肝炎肝硬化的發(fā)病原因

在我國，乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎是引起肝硬化的主要原因，其中大部分發(fā)展為門脈性肝硬化。肝硬化患者的HBsAg陽性率高達76.7%。

其次循環(huán)障礙慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝靜脈或下腔靜脈阻塞都被認為是肝硬化的重要病因。因為這些因素都可能會導致人們的肝細胞出現(xiàn)長期淤血缺氧、壞死和結(jié)締組織增生等情況，最終就變成淤血性肝硬化了。

再次代謝障礙引起肝硬化疾病，也是其病因中非常常見的，這主要是由于遺傳或先天性酶變異，導致其代謝產(chǎn)物沉積于肝，最終演變?yōu)楦斡不?；同時工業(yè)毒物或藥物在導致肝硬化的原因中，如果長期接觸某些工業(yè)毒物或者服用藥物，也可能會引起人們發(fā)生中毒性肝炎，繼而演變成為肝硬化。

最后高度營養(yǎng)不良可致肝硬化，還有少部分肝硬化原因不明；而且血吸蟲感染在我國南方多見，可導致血吸蟲病，進一步引起肝臟纖維化導致肝硬化。人體感染華枝睪吸蟲后治療不及時可發(fā)生肝硬化。

發(fā)病機制及病理生理

肝硬化的主要發(fā)病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質(zhì)的膠原（I和Ⅲ型）主要分布在門管區(qū)和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內(nèi)膠原蛋白的不斷沉積，內(nèi)皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變?yōu)槊氀?，導致血液與肝細胞間物質(zhì)交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙（Disse腔）的貯脂細胞（Ito細胞），該細胞增生活躍，可轉(zhuǎn)化成纖維母細胞樣細胞。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結(jié)構(gòu)時，稱為肝纖維化。如果繼續(xù)進展，小葉中央?yún)^(qū)和門管區(qū)等處的纖維間隔將互相連接，使肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)改建而形成肝硬化。