臨床表現(xiàn)類似”急性肝炎”，”丙氨酸”氨基轉(zhuǎn)移酶（ ALT）持續(xù)顯著性升高，但”無””肝炎”病毒”感染”及肝毒性藥到病除物的證據(jù)。

【發(fā)病機制】發(fā)病機制涉及黃嘌呤氧化酶介導(dǎo)的肝內(nèi)氧自由基生成、補體激活等。

【病理改變】肝小葉中央壞死，甚至整個肝小葉受累，并可有”淤血”。其確切發(fā)病率尚不清楚。

【并發(fā)癥】本病多并發(fā)于”充血”性”心力衰竭”、”休克”、肝外傷及心臟疾病。大多數(shù)患者可逆，可能與本病壞死后肝小葉網(wǎng)狀支架完整存在并作為肝細胞增生模板有關(guān)。本病極少出現(xiàn)肝功能衰竭。病死率常由原發(fā)基礎(chǔ)疾病決定。

缺血性肝炎的治療措施有哪些

缺血性肝炎的治療以維持適當?shù)男妮敵隽繛橐?。積極的強有力的利尿可使血容量進一步降低，加重肝臟缺血而可使血容量進一步降低，加重肝臟缺血而促進肝細胞壞死值得注意。

多巴胺是缺血性肝炎的治療措施之一，多巴胺可增加肝臟血流量并具有強心作用，可供選用。其他防治休克/再灌注性肝損傷的藥物尚處于實驗階段。