鼻衄、齒齦出血，還有皮膚紫癜、淤斑、食管胃底靜脈曲張破裂出血等是肝硬化、肝功能減退、凝血障礙的常見(jiàn)合并癥。肝硬化病人出血，往往是病情危重的表現(xiàn)。需要積極救治。發(fā)生出血的原因有哪些？

①凝血因子生成減少。

②抗凝物質(zhì)增多：肝素是重要的抗凝物質(zhì)，但可被肝素酶分解，使其失去抗凝作用。肝硬化時(shí)肝臟合成肝素酶減少，使血循環(huán)中肝素增多，血液不易凝固。

③血管損傷：肝硬化時(shí)血管內(nèi)皮損傷，毛細(xì)血管通透性增加而易發(fā)生出血。肝硬化時(shí)還由于門(mén)靜脈壓力增高，食管與胃底靜脈曲張，易被損傷而破裂出血。

④纖維蛋白溶解增加：凝血過(guò)程的最后階段是形成纖維蛋白，纖維蛋白可被纖維蛋白酶所溶解。肝硬化時(shí)肝臟不能有效地清除纖維蛋白酶的激活物，因而增加了纖維蛋白的溶解。

⑤血小板數(shù)量減少及功能異常：血小板在整個(gè)止血過(guò)程中占有重要地位，其質(zhì)與量的下降均不利于止血。嚴(yán)重肝硬化時(shí)往往伴有脾腫大和脾功能亢進(jìn)，使大量血小板滯留脾內(nèi)，破壞加快。另外肝硬化時(shí)骨髓功能受抑制，也可使血小板的數(shù)量減少，功能異常。

⑥彌漫性血管內(nèi)凝血：肝硬化時(shí)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能障礙，不能有效清除促凝物質(zhì)，再加血管內(nèi)皮受損，激活凝血系統(tǒng)，發(fā)生廣泛的血管內(nèi)凝血，需要消耗大量的血小板和凝血因子，可致凝血功能障礙。同時(shí)凝血還可致繼發(fā)性纖維蛋白溶解增強(qiáng)，使血液由高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)化為低凝狀態(tài)而發(fā)生出血。