丙型肝炎病毒有哪些特性?
一、生物學(xué)特性
(一)形態(tài)培養(yǎng)
HCV病毒體呈球形,直徑小于80nm(在肝細(xì)胞中為36~40nm,在血液中為36-62nm ),為單股正鏈RNA病毒,在核衣殼外包繞含脂質(zhì)的囊膜,囊膜上有剌突。HCV體外培養(yǎng)尚未找到敏感有效的細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng),但黑猩猩對HCV很敏感。
(二)基因結(jié)構(gòu):
HCV-RNA大約有9500-10000bp組成,5′3′非編碼區(qū)(NCR)分別有319-341bp,和27-55bp,含有幾個順向和反向重復(fù)序列,可能與基因復(fù)制有關(guān)。在5′非編碼區(qū)下游緊接一開放的框(ORF),其中基因組排列順序為5'-C-E1-E2/NS1-NS2-NS3-NS4-NS5-3',能編碼一長3014個氨基酸的多聚蛋白前體,可經(jīng)宿主細(xì)胞和病毒自身蛋白酶作用后,裂解成各自獨立病毒蛋白,即三種結(jié)構(gòu)蛋白,為分子量19KD的核衣殼蛋白(或稱核心蛋白,C)和33KD(E1),72Kd(E2/NS1)的糖蛋白,及四種分子量為23KD、52KD、60KD、116KD的非結(jié)構(gòu)蛋白分別與NS2、NS3、NS4、NS5相對應(yīng)。由于GP72正好與瘟病毒表面蛋白或黃病毒第一個非結(jié)構(gòu)蛋白(NS1)相對應(yīng),故將GP72的基因標(biāo)記稱謂E2/NS1。E1和E2/NS1糖蛋白能產(chǎn)生抗HCV的中和作用。NS2和NS4的功能還不清楚,發(fā)現(xiàn)與細(xì)胞膜緊密結(jié)合在一起。NS3蛋白具有螺旋酶活性,參與解旋HCV-RNA分子,以協(xié)助RNA復(fù)制,NS5有依賴于RNA的聚合酶活性,參與HCV基因組復(fù)制。
(三)變異性:
HCV具有顯著異源性和高度可變性,對已知全部基因組序列的HCV株進(jìn)行分析比較其核苷酸和氨基酸序列存在較大差異。并表現(xiàn)HCV基因組各部位的變異程度不相一致,如5′-CR最保守,同源性在92-100%,而3′NCR區(qū)變異程度較高,在HCV的編碼基因中,C區(qū)最保守、非結(jié)構(gòu)(NS)區(qū)次之,編碼囊膜蛋白E2/NS1可變性最高稱為高可變區(qū)。
(四)基因分型:
HCV基因分型還無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),因用于基因分型的部位和采用的技術(shù)方法不同,出現(xiàn)了各種基因分型結(jié)果,但各種基因型分類方法之間有一定的對應(yīng)關(guān)系。
現(xiàn)知歐美國家多數(shù)HCV-Ⅰ型感染,而亞洲國家以Ⅱ型為主,Ⅲ型次之。
二、致病性與免疫性
丙型肝炎的傳染源主要為急性臨床型和無癥狀的亞臨床病人,慢性病人和病毒攜帶者。一般病人發(fā)病前12天,其血液即有感染性,并可帶毒12年以上。HCV主要血源傳播,國外30-90%輸血后肝炎為丙型肝炎,我國輸血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外還可通過其他方式如母嬰垂直傳播,家庭日常接觸和性傳播等。
輸入含HCV或HCV-RNA的血漿或血液制品,一般經(jīng)6-7周潛伏期例急性發(fā)病,臨床表現(xiàn)全身無力,胃納差,肝區(qū)不適,1/3病人有黃疸,ALT升高,抗HCV抗體陽性。臨床丙型肝炎病人50%可發(fā)展為慢性肝炎,甚至部分病人會導(dǎo)致肝硬及肝細(xì)胞癌。其余約半數(shù)病人為自限性,可自動康復(fù)。
丙型肝炎發(fā)病機理仍未十分清楚,當(dāng)HCV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制引起肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能改變或干擾肝細(xì)胞蛋白合成,可造成肝細(xì)胞變性壞死,表明HCV直接損害肝臟,導(dǎo)致發(fā)病起一定作用。但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為細(xì)胞免疫病理反應(yīng)可能起重要作用,發(fā)現(xiàn)丙型肝炎與乙型肝炎一樣,其組織浸潤細(xì)胞以CD3+為主,細(xì)胞毒T細(xì)胞(TC)特異攻擊HCV感染的靶細(xì)胞,可引起肝細(xì)胞損傷。
臨床觀察資料表明,人感染HCV后所產(chǎn)生的保護(hù)性免疫力很差,能再感染不同 ,甚至部分病人會導(dǎo)致肝硬化及肝細(xì)胞癌。其余約半數(shù)病人為自限性,可自動康復(fù)。
丙型肝炎發(fā)病機理目前仍未十分清楚,當(dāng)HCV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制引起肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能改變或干擾肝細(xì)胞蛋白合成,可造成肝細(xì)胞變性壞死,表明HCV直接損害肝臟,導(dǎo)致發(fā)病起一定作用。但多數(shù)學(xué)認(rèn)為細(xì)胞免疫病理反應(yīng)可能起重要作用,發(fā)現(xiàn)丙型肝炎與乙型肝炎一樣,其組織浸潤細(xì)胞以CD3+為主,細(xì)胞毒T細(xì)胞(TC)特異攻擊HCV感染的靶細(xì)胞,可引起肝細(xì)胞損傷。
臨床觀察資料表明,人感染HCV后所產(chǎn)生的保護(hù)性免疫力很差,能再感染不同株,甚至同株HCV。可能與HCV感染后病毒血癥水平低及HDV基因級變異性有關(guān)。
(責(zé)任編輯:陳曉 )
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