肝硬化的發(fā)展路程肝硬化是一種常見的慢性肝病，可由一種或多種原因引起肝臟損害，肝臟呈進行性、彌漫性、纖維性病變。具體表現(xiàn)為肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，這三種改變反復交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導致肝硬化。

該病早期無明顯癥狀，后期則出現(xiàn)一系列不同程度的門靜脈高壓和肝功能障礙，直至出現(xiàn)上消化道出血、肝性腦病等并發(fā)癥死亡。那么肝硬化的發(fā)展路程有哪些呢？

（一）腹水前期：此時肝硬化患者無腹水，也未出現(xiàn)體循環(huán)動脈的擴張和充盈不足，但過量攝人鈉鹽則會引起水鈉儲留，即此時腎臟對鈉的處理已經(jīng)發(fā)生障礙。這是由于肝功能不全和門脈壓力增加通過神經(jīng)反射直接影響了腎臟對鈉鹽的處理所致，但這種水鈉滯留是自限性的。

（二）反應性腹水期：此期腎臟鈉水滯留明顯增加而使總血容量擴張，繼而外周動脈擴張以減少血管阻力。外周動脈的擴張是由于內(nèi)臟組織釋放大量各種舒血管物質(zhì)，從而引起內(nèi)臟循環(huán)和體循環(huán)依次擴張。繼之，依外周動脈假說而形成腹水。

（三）頑固性腹水期：此期患者肝病嚴重，明顯鈉水潴留，對利尿劑治療不敏感，血流動力學不穩(wěn)定。血漿腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進，外周血管對血管活性物質(zhì)反應性降低。但腎臟血管對血管收縮劑非常敏感，且腎臟對鈉重吸收進一步增加而排泌減少，抵抗利尿劑和利鈉因子的作用。

（四）肝腎綜合征期：此期多發(fā)生在有頑固性腹水的失代償期肝硬化患者。

由于進一步的外周動脈擴張而出現(xiàn)低血壓，機作為維持有效循環(huán)容量，致使血管收縮物質(zhì)合成增加，尤其是血漿內(nèi)皮素水平增加。由于此時腎臟血管對收縮物質(zhì)的高度敏感性，從而導致選擇性腎臟低灌注、嚴重鈉水滯留和腎功能衰竭。