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乙肝誘發(fā)糖尿病的原因

2017-01-18 16:19:51      

隨著社會水平的提高,疾病譜出現(xiàn)了改變,“富貴病”隨之產(chǎn)生,說的通俗點就是吃出來的疾病,如糖尿病,高血壓,高脂血癥等等,但是除了飲食之外其他疾病也會誘發(fā)一些代謝性疾病,研究發(fā)現(xiàn),排除糖尿病家族史的乙肝患者發(fā)生糖尿病的風(fēng)險較大,肝炎的嚴(yán)重程度與糖尿病的發(fā)生有密切關(guān)系。對乙肝誘發(fā)糖尿病的原因分析如下:

胰腺功能減退

乙肝病毒可直接侵犯胰腺組織并在其中復(fù)制,造成胰腺組織損傷,出現(xiàn)間質(zhì)性炎癥,周圍脂肪壞死,胰腺腺泡炎癥、壞死、再生,胰小葉出血,實質(zhì)萎縮、硬化等病理損傷,導(dǎo)致胰腺功能減退,使胰島素分泌相對或絕對不足。乙肝病毒的大量復(fù)制是造成糖尿病的主要因素。

氨基酸代謝紊亂

乙肝病毒感染易引起患者體內(nèi)氨基酸代謝紊亂,使丙氨酸達(dá)到正常值的2倍,而丙氨酸的微量增加就可引起胰高血糖素的升高,使糖異生增加,促使糖原分解,使乳酸、丙酮酸、氨基酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖。慢活肝、肝硬化使血漿基礎(chǔ)生長素測定明顯高于正常人,而且隨著肝病的加重逐漸升高,從而促進(jìn)組織蛋白質(zhì)的合成,促進(jìn)肝臟輸出葡萄糖,并抑制周圍組織對葡萄糖的利用,使血糖升高,發(fā)生糖尿病。

蛋白質(zhì)合成障礙

乙肝病毒導(dǎo)致的嚴(yán)重肝損害使蛋白質(zhì)合成障礙,血漿白蛋白明顯減少,與血漿蛋白結(jié)合的皮質(zhì)醇減少,而游離的皮質(zhì)醇相對增加,促進(jìn)糖的異生,抑制組織細(xì)胞對糖的氧化分解作用,使血糖升高。而且胰高血糖素、生長激素、皮質(zhì)醇大部分都在肝臟滅活,當(dāng)肝細(xì)胞廣泛病變時,使其在肝內(nèi)滅活減少,血漿濃度增加,血糖升高,發(fā)生糖尿病。

胰島素受體減少

乙肝病毒導(dǎo)致的嚴(yán)重肝損害使肝細(xì)胞細(xì)胞膜上的特異性胰島素受體減少,因此即使血中胰島素升高,也起不到調(diào)節(jié)糖代謝的作用,使血糖升高,發(fā)生糖尿病。

以上就是為大家介紹的乙肝患者容易出現(xiàn)糖尿病的原因,希望以上的內(nèi)容對乙肝患者有所幫助,乙肝患者需要注意起來了,在控制好乙肝病情的同時要注意并發(fā)癥的預(yù)防,因為糖尿病也是種難以治愈的疾病,隨著病程的延長,糖尿病誘發(fā)的并發(fā)癥也是非常多,所以乙肝患者朋友們在治療乙肝同時需要篩查一些糖尿病相關(guān)項目,做好預(yù)防。

(責(zé)任編輯:陳曉 )

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