乙肝后期會引發(fā)肝硬化嗎 這個是有可能的，乙肝是病毒引起，會導(dǎo)致肝臟功能下降，寄生蟲感染：血吸蟲感染在我國南方多見，可導(dǎo)致血吸蟲病，進一步引起肝臟纖維化導(dǎo)致肝硬化。人體感染華枝睪吸蟲后治療不及時可發(fā)生肝硬化。

免疫紊亂：自身免疫性肝炎最終可發(fā)展為肝硬化。酒精性肝硬化（alcoholic cirrhosis） 西方國家酒精性肝硬化發(fā)病率高，由酗酒引起。近年我國酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的發(fā)生率也有所增高。據(jù)統(tǒng)計肝硬化的發(fā)生與飲酒量和時間長短成正比。每天飲含酒精80g的酒即可引起血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高，持續(xù)大量飲酒數(shù)周至數(shù)月多數(shù)可發(fā)生脂肪肝或酒精性肝炎。若持續(xù)大量飲酒達15年以上，75%可發(fā)生肝硬化。

肝硬化的臨床表現(xiàn)取決于肝功能損害和門靜脈高壓的程度。早期肝損害相對較輕，肝功能完全代償，多無癥狀或僅有非特異性輕微癥狀，常規(guī)檢查也多無重大異常，診斷常有困難。晚期肝損害加重，肝功能不能完全代償，門靜脈高壓也加重，則臨床表現(xiàn)明顯，診斷容易確立。肝硬化最可靠的診斷依據(jù)是肝組織病理學(xué)檢查。病史、癥狀體征、實驗室檢查和影象學(xué)檢查對確定病因、估計病情嚴重程度、指導(dǎo)制定治療措施，評價療效和估計預(yù)后等有重要意義。

病毒性肝炎的急性重癥型，肝細胞大塊壞死融合，從小葉中心向匯管區(qū)擴展，引起網(wǎng)狀支架塌陷、靠攏、形成纖維隔。并產(chǎn)生小葉中心至匯管區(qū)的架橋現(xiàn)象，而形成大結(jié)節(jié)性肝硬化。慢性活動性肝炎形成的肝硬化，在匯管區(qū)有明顯的炎癥和纖維化，形成寬的不規(guī)則的主動性纖維隔，向小葉內(nèi)和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分隔、破壞。這時雖然肝臟結(jié)構(gòu)被改建，但還不是肝硬化，而是肝纖維化階段。

病毒性肝炎的急性重癥型，肝細胞大塊壞死融合，從小葉中心向匯管區(qū)擴展，引起網(wǎng)狀支架塌陷、靠攏、形成纖維隔。并產(chǎn)生小葉中心至匯管區(qū)的架橋現(xiàn)象，而形成大結(jié)節(jié)性肝硬化。慢性活動性肝炎形成的肝硬化，在匯管區(qū)有明顯的炎癥和纖維化，形成寬的不規(guī)則的主動性纖維隔，向小葉內(nèi)和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分隔、破壞。這時雖然肝臟結(jié)構(gòu)被改建，但還不是肝硬化，而是肝纖維化階段。