乙型肝炎的發(fā)病機(jī)制很復(fù)雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。

　　目前認(rèn)為其肝細(xì)胞損傷不是HBV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制的結(jié)果，而是由T細(xì)胞毒反應(yīng)所介導(dǎo)。人感染HBV后，可引起細(xì)胞免疫和體液免疫應(yīng)答，并激發(fā)自身免疫反應(yīng)及免疫調(diào)節(jié)功能紊亂。這些免疫反應(yīng)對乙型肝炎的臨床表現(xiàn)及轉(zhuǎn)歸有重要意義。

　　一、急性肝炎當(dāng)免疫功能正常感染HBV后，其細(xì)胞毒性T細(xì)胞(Tc細(xì)胞)攻擊受染的肝細(xì)胞，由破壞的肝細(xì)胞釋放入血的HBV，而被特異性抗體所結(jié)合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉(zhuǎn)終歸痊愈。

　　二、慢性活動性肝炎見于免疫功能有缺陷和免疫調(diào)節(jié)紊亂者。感染HBV后，由于Tc細(xì)胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細(xì)胞靶抗原而制約T細(xì)胞毒反應(yīng)，致部分肝細(xì)胞損害。干擾素產(chǎn)生較少，HBV持續(xù)復(fù)制。特異抗體形成不足，肝細(xì)胞反復(fù)被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝細(xì)胞膜特異脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗-Lsp(IgG型)，在抑制性T細(xì)胞(Ts細(xì)胞)活性降低情況下，自身免疫性ADCC效應(yīng)致肝細(xì)胞進(jìn)行性損害。

　　三、慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者當(dāng)機(jī)體免疫功能低下時在感染HBV，不能產(chǎn)生有效的免疫反應(yīng)，致肝細(xì)胞損害輕微或不出現(xiàn)肝細(xì)胞損害。尤其無癥狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致長期攜帶HBV。

　　四、重型肝炎急性重型肝炎的發(fā)生，由于機(jī)體免疫反應(yīng)過強(qiáng)，短期內(nèi)T細(xì)胞毒反應(yīng)迅速破壞大量感染HBV的肝細(xì)胞；或短期內(nèi)形成大量抗原抗體復(fù)合物，激活補(bǔ)體，致局部發(fā)生超敏反應(yīng)(Arthus反應(yīng))，造成大塊肝細(xì)胞壞死；腸源性內(nèi)毒素的吸收，可致Schwartzman反應(yīng)，使肝細(xì)胞發(fā)生缺血性壞死；加以α-腫瘤壞死因子(TNF-α)、IL-1和白三烯等細(xì)胞因子由單核巨噬細(xì)胞釋放，促進(jìn)肝細(xì)胞損傷。亞急性重型肝炎發(fā)病機(jī)制與急性重型肝炎相似，但進(jìn)展較緩慢。慢性重型肝炎的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，有待進(jìn)一步研究。