丙型肝炎由HCV感染所致，HCV是1989年由美國(guó)Choo等從受感染的黑猩猩血液標(biāo)本中，從100萬(wàn)克隆中僅找到一個(gè)陽(yáng)性克隆，由此命名為丙型肝炎病毒，丙型肝炎主要由血液/體液傳播，占輸血后肝炎的70%。HCV攜帶者在我國(guó)較HBV攜帶者為少，在健康人群中抗HCV陽(yáng)性率為0.7-3.1，本病特點(diǎn)：

　　丙肝抗體——急性肝炎癥狀較輕，常無(wú)黃疸或黃疸較輕，黃疸患者僅占25。慢性化程度高，50的急性肝炎易發(fā)展為慢性肝炎。部分病例常與HBV重疊感染，癥狀較單純HCV感染重。采用聯(lián)合干擾素與病毒唑治療為目前較有效的治療方法。

　　丙肝抗體——過(guò)去稱為輸血后或體液傳播型非甲非乙型肝炎病毒。1989年Choo等從受感染的黑猩猩血液標(biāo)本中建立cDNA文庫(kù)，從月100萬(wàn)個(gè)克隆中找到一個(gè)與本病恢復(fù)期血清起陽(yáng)性反映的克?。?-1-1），命名HCV。

　　丙肝抗體——序列分析比較，HCV與黃病毒、瘟病毒基因結(jié)構(gòu)極其相似，因而歸入黃病毒（Flavivirus）科丙型肝炎病毒屬。初步研究表明，在電鏡下HCV為55nm直徑的球形顆粒，去包膜后為33nm直徑的核殼蛋白包括的核心部分，內(nèi)含全長(zhǎng)約9400個(gè)核苷酸的單股正鏈RNA基因組?；蚪M兩側(cè)分別為5’和3’非編碼區(qū)。編碼區(qū)從5’端依次為何蛋白（C）區(qū)、包膜蛋白（E）區(qū)和非結(jié)構(gòu)（NS）區(qū)。后者又分為NS1、NS2、NS3、NS4、NS5等區(qū)。NS1又稱為E2/NS1。C區(qū)結(jié)構(gòu)基因編碼核殼蛋白，E1、E2/NS2區(qū)編碼包膜糖蛋白。NS3、NS4、NS5區(qū)各自編碼不同功能的非結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)。

　　根據(jù)核苷酸序列同源程度，可將HCV分為若干個(gè)基因型和亞型。如Simmonds分為6個(gè)（1-6）型，以下再分為若干亞型。Mori/Okomoto則單純分為6個(gè)（1-4）型而無(wú)亞型。基因型分布具有明顯地域性。中國(guó)大陸北方以2a（3）型為主，南方以1b（2）型為主，6a僅發(fā)現(xiàn)于香港。

　　HCV是多變異的病毒，在同型各株間，甚至同一患者不同時(shí)期分離的克隆之間亦有差異。基因序列的差異，將導(dǎo)致編碼產(chǎn)物抗原型的不同。在制備試劑方面有實(shí)際意義。

　　丙型肝炎其發(fā)生的機(jī)理，目前尚不明確。但實(shí)驗(yàn)研究表明：丙型肝炎的肝臟病變部位有多數(shù)單核細(xì)胞浸潤(rùn)，發(fā)生炎癥和壞死，這和HBV引起的肝臟病變相似。同時(shí)，感染HCV后，也和HBV感染一樣容易發(fā)生慢性肝炎、肝硬化和肝癌。這就說(shuō)明，HCV感染引起的肝臟病變也和HBV感染相似，主要由病毒誘發(fā)人體免疫反應(yīng)導(dǎo)致對(duì)肝細(xì)胞的免疫損傷。而通過(guò)輸血和應(yīng)用血制品引起的傳播也已確定無(wú)疑。此外，針刺、濫用注射藥物、紋身、糞回途徑、母嬰垂直傳播，以及唾液、飛沫、接吻和性接觸等水平傳播,也是引起丙型肝炎的可能原因。

　　因此，凡接受輸血及血制品者；注射（尤其是靜脈注射）、吸毒者、血液透析及腎臟移植病人；丙型肝炎家庭內(nèi)接觸者，尤其配偶；有不正當(dāng)性行為或同性戀者，均是易感人群。此外，醫(yī)務(wù)人員、實(shí)驗(yàn)室工作人員、處理血或血制品者，其丙肝的發(fā)病率也較高。