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回答1
我們邀請臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師解答上述提問,您可以進(jìn)行追問或是評價
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尹帥 主治醫(yī)師
馬鞍山市人民醫(yī)院
三級甲等
重癥醫(yī)學(xué)科
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1.嚴(yán)重創(chuàng)傷 使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)的創(chuàng)傷有:嚴(yán)重外傷、大面積燒傷、顱內(nèi)疾病、腦外傷、腹部手術(shù)等。
2.長時間低血壓如休克、慢性腎衰竭、多器官衰竭等。
3.藥物使用如抗癌藥物和類固醇激素治療后,阿司匹林、消炎痛等的長時間使用。
4.其他因素
(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高?胃是應(yīng)激狀態(tài)下最為敏感的器官,情緒可抑制胃酸分泌和胃蠕動,緊張和焦慮可引起胃黏膜糜爛。
(2)胃黏膜屏障的損傷?對應(yīng)激性潰瘍來說,胃黏膜屏障的損傷是一個非常重要的發(fā)病原因,任何影響胃壁血流的因素都會對胃黏膜上皮細(xì)胞的功能產(chǎn)生影響,削弱胃黏膜屏障。大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、全身性感染等應(yīng)激狀態(tài),特別是休克引起的低血流灌注,均能減少胃壁的血流,發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。
(3)胃酸和H+的作用?胃酸和H+一直被認(rèn)為是潰瘍病發(fā)病的重要因素。胃酸增多顯然能加重胃黏膜防衛(wèi)系統(tǒng)的負(fù)荷,但應(yīng)激性潰瘍時胃酸一般不高,甚至減少,盡管如此,仍不能否定H+在應(yīng)激性潰瘍發(fā)病中的作用。由于胃黏膜屏障受損,H+濃度雖不高,仍可逆行擴(kuò)散,出現(xiàn)胃壁內(nèi)酸化。則可產(chǎn)生急性胃黏膜損害。
(4)代謝產(chǎn)物的影響?如PG產(chǎn)生減少,而且還會出現(xiàn)其他一些炎性介質(zhì)的失控等。
(5)幽門螺桿菌感染?據(jù)報(bào)道,十二指腸潰瘍病人Hp的檢出率為85%,胃潰瘍病人為53%,但Hp是造成潰瘍病的病原菌還是潰瘍發(fā)生后的并存菌還難以確定。現(xiàn)認(rèn)為Hp可造成急性胃炎,但很少產(chǎn)生急性潰瘍,也不會引起顯性出血。
(6)膽鹽的作用?膽鹽對胃黏膜的作用不容忽視,膽鹽被認(rèn)為是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜損害排行第3位的物質(zhì)。
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什么是應(yīng)激性潰瘍? 應(yīng)激性潰瘍(stress ulcer, SU),又稱應(yīng)激性胃黏膜損傷,是指機(jī)體在各類應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的急性消化道糜爛、潰瘍等病變,甚至可導(dǎo)致消化道出血、穿孔,是腫瘤內(nèi)、外科臨床危重疾病的多見并發(fā)癥。應(yīng)激性潰瘍?yōu)閲?yán)重創(chuàng)傷、感染、燒傷、腦損傷、大手術(shù)、膿毒敗血癥與休克等危重疾病中發(fā)生的胃、十二指腸急性黏膜糜爛、潰瘍及出血。應(yīng)激性潰瘍是急性淺表性潰瘍,通常為多發(fā)性,最常發(fā)生于胃體與胃底部。在胃竇部與十二指腸較少見。 查看全文»
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