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川崎病這種疾病目前發(fā)病的原因還尚未明確，但是他可能是因為是毒、衣原體，細菌等病原的感染所導致的，一般在春夏兩季發(fā)病率是比較高的，其臨床癥狀開始表現(xiàn)為高熱到39℃以上，連續(xù)5天以上反復發(fā)熱。同時孩子身體會出現(xiàn)丘疹，這時候家長就需要注意，有可能是患上川崎病。

川崎病主要癥狀常見持續(xù)性發(fā)熱,5～11天或更久（2周至1個月）,體溫常達39℃以上,抗生素治療無效.常見雙側結膜充血,口唇潮紅,有皸裂或出血,見楊梅樣舌.手中呈硬性水腫,手掌和足底早期出現(xiàn)潮紅,10天后出現(xiàn)特征性趾端大片狀脫皮,出現(xiàn)于甲床皮膚交界處.還有急性非化膿性一過性頸淋巴結腫脹,以前頸部最為顯著,直徑約1.5cm以上,大多在單側出出現(xiàn),稍有壓痛,于發(fā)熱后3天內(nèi)發(fā)生,數(shù)日后自愈.發(fā)熱不久（約1～4日）即出現(xiàn)斑丘疹或多形紅斑樣皮疹,偶見痱疹樣皮疹,多見于軀干部,但無皰疹及結痂,約一周左右消退.　　其它癥狀往往出現(xiàn)心臟損害,發(fā)生心肌炎,心包炎和心內(nèi)膜炎的癥狀.患者脈搏加速,聽診時可聞心動過速,奔馬律,心音低鈍.收縮期雜音也較常有.可發(fā)生瓣膜關閉不全及心力衰竭.作超聲心動圖和冠狀動脈造影,可查見多數(shù)患者有冠狀動脈瘤,心包積液,左室擴大及二尖瓣關閉不全.X線胸片可見心影擴大.偶見關節(jié)疼痛或腫脹,咳嗽,流涕,腹痛,輕度黃疸或無菌性腦脊髓膜炎的表現(xiàn).急性期約20%病例出現(xiàn)會陰部,肛周皮膚潮紅和脫屑并于1～3年前接種卡介苗的原部位再現(xiàn)紅斑或結痂.恢復期指甲可見橫溝紡.　　長短不一.病程的第一期為急性發(fā)熱期,一般病程為1～11天,主要癥狀于發(fā)熱后即陸續(xù)出現(xiàn),可發(fā)生嚴重心肌炎.進入第二期為亞急性期,一般為病程11～21天,多數(shù)體溫下降,癥狀緩解,指趾端出現(xiàn)膜狀脫皮.重癥病例仍可持續(xù)發(fā)熱.發(fā)生冠狀動脈瘤,可導致心肌梗塞,動脈瘤破裂.大多數(shù)病人在第4周進入第三期即恢復期,一般為病程21～60天,臨床癥狀消退,如無明顯冠狀動脈病變即逐漸恢復；有冠狀動脈瘤則仍可持續(xù)發(fā)展,可發(fā)生心肌梗塞或缺血性心臟病.少數(shù)嚴重冠狀動脈瘤患者進入慢性期,可遷延數(shù)年,遺留冠狀動脈狹窄,發(fā)生心絞痛,心功能不全,缺血性心臟病,可因心肌梗塞而危及生命.　　　近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調(diào),在發(fā)病機理上起重要作用.急性期外周血T細胞亞群失衡,CD4增多,CD8減少,CD4/CD8比值增加.此種改變在病變3～5周最明顯,至8周恢復正常.CD4/CD8比值增高,使得機體免疫系統(tǒng)處于活化狀態(tài),CD4分泌的淋巴因子增多,促進B細胞多克隆水活化,增殖和分化為漿細胞,導致血清IgM,IgA,IgG,IgE升高,活化T細胞分泌高濃度的白細胞介素（1L-1,4,5,6）,r-干擾素（IFN-r）,腫瘤壞死因子（TNF）.這些淋巴因子,活性介素均可誘導內(nèi)皮細胞表達和產(chǎn)生新抗原；另一方面又促進B細胞分泌自身抗體,從而導致內(nèi)皮細胞溶細胞毒性作用,內(nèi)皮細胞損傷故發(fā)生血管炎.1L-11L-6,TNF增高尚可誘導肝細胞合成急性反應性蛋白質(zhì),如C反應蛋白,αr-抗胰蛋白酶,結合珠蛋白等,引起本病急性發(fā)熱反應.本病患者循環(huán)免疫復合物（CIC）增高,50～70%病例于病程第1周即可沒得,至第3～4周達高峰.CIC在本病的作用機理還不清楚,但本病病變部位無免疫復合物沉積,血清C3不下降反而升高,不符合一般免疫復合物病.上述免疫失調(diào)的觸發(fā)病因不明.現(xiàn)今多認為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發(fā)的一種免疫介導的全身性血管炎.　　血管炎變之外,病理還涉及多種臟器,尤以間質(zhì)性心肌炎,心包炎及心內(nèi)膜炎最為顯著,可波及傳導系統(tǒng),往往在Ⅰ期病變時引致死亡.到了第Ⅱ,Ⅳ期則常見缺血性心臟病變,心肌梗塞可致死亡.還有動脈瘤破裂及心肌炎也是Ⅱ,Ⅲ期死亡的重要原因.　　MCLS的血管病理與嬰兒型結節(jié)性多動脈炎非常相似.除冠狀動脈或肺動脈瘤和血栓形成外,主動脈,回腸動脈或肺動脈等血管內(nèi)膜均有改變.熒光抗體檢查可見心肌,脾,淋巴結的動脈壁均有免疫球蛋白IgG沉著.頸淋巴結及皮膚勻可出現(xiàn)血管炎,伴有小血管纖維性壞死.還有胸腺高度萎縮,心臟重量增加,心室肥大性擴張,肝臟輕度脂肪變性以及淋巴結充血和濾泡增大.但腎小球并無顯著病變.　　該病與典型結節(jié)性動脈周圍炎（Kussmaul-Maier型）區(qū)別之點如下：①后者的血管炎顯示明顯的類纖維樣壞死（fibrinoidenecrosis）,而MCLS則少見這種壞死性變化或僅有輕微變化；②典型的結節(jié)性動脈周圍炎難得涉及肺動脈.

你好,希望我的回答對您有所幫助.川崎病也就是皮膚粘膜淋巴結綜合癥.是一種以全身血管炎變?yōu)橹饕±硖攸c的急性發(fā)熱性出疹性小兒疾病.1967年日本川崎富作醫(yī)生首次報道.由于本病可發(fā)生嚴重心血管病變,引起人們重視,近年發(fā)病增多,1990年北京兒童醫(yī)院風濕性疾病住院病例中,川崎病67例,風濕熱27例；外省市11所醫(yī)院相同的資料中,川崎病為風濕的2倍.顯然川崎病已取代風濕熱為我國小兒后天性心臟病的主要病因之一.目前認為川崎病是一種免疫介導的血管炎,暫編入結締組織疾病篇內(nèi).近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調(diào),在發(fā)病機理上起重要作用.急性期外周血T細胞亞群失衡,CD4增多,CD8減少,CD4/CD8比值增加.此種改變在病變3～5周最明顯,至8周恢復正常.CD4/CD8比值增高,使得機體免疫系統(tǒng)處于活化狀態(tài),CD4分泌的淋巴因子增多,促進B細胞多克隆水活化,增殖和分化為漿細胞,導致血清IgM,IgA,IgG,IgE升高,活化T細胞分泌高濃度的白細胞介素（1L-1,4,5,6）,r-干擾素（IFN-r）,腫瘤壞死因子（TNF）.這些淋巴因子,活性介素均可誘導內(nèi)皮細胞表達和產(chǎn)生新抗原；另一方面又促進B細胞分泌自身抗體,從而導致內(nèi)皮細胞溶細胞毒性作用,內(nèi)皮細胞損傷故發(fā)生血管炎.1L-11L-6,TNF增高尚可誘導肝細胞合成急性反應性蛋白質(zhì),如C反應蛋白,αr-抗胰蛋白酶,結合珠蛋白等,引起本病急性發(fā)熱反應.本病患者循環(huán)免疫復合物（CIC）增高,50～70%病例于病程第1周即可沒得,至第3～4周達高峰.CIC在本病的作用機理還不清楚,但本病病變部位無免疫復合物沉積,血清C3不下降反而升高,不符合一般免疫復合物病.上述免疫失調(diào)的觸發(fā)病因不明.現(xiàn)今多認為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發(fā)的一種免疫介導的全身性血管炎.患兒營養(yǎng)不足與機體代謝和消耗增多有密切關.要加強消化道管理,多食用高營養(yǎng),易消化的食物,主張以高熱量,高蛋白,高維生素的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食為主,如雞蛋糕,果汁飲料,豆?jié){等.避免食用生,硬,過熱,辛辣的刺激性食物.急性發(fā)作期以少量流食,多餐為主,必要時補充營養(yǎng)物質(zhì)如脂肪乳,氨基酸,保證有足夠營養(yǎng)進入,提高自身的抗病能力,促進疾病早日康復.　　總之,只要仔細觀察病情細心護理,不失時機地消除各種并發(fā)癥的出現(xiàn),與家長相互配合,細心解釋,減輕其焦躁,不穩(wěn)定的情緒,才能縮短病程提高治愈率.

川崎病又稱皮膚粘膜淋巴結綜合征，是以血管炎為中心的全身性臟器炎癥如心臟、腎臟、消化道等，多發(fā)于4歲以下嬰幼兒.川崎病的病因至今未明，它所引起的發(fā)熱、皮疹、淋巴結腫大均不足慮，因為這都是一過性的。其嚴重危害是對心臟、血管的損害，是永久性的，發(fā)病率為13～20％，主要累及冠狀動脈，表現(xiàn)為冠狀動脈炎、冠狀動脈擴張、冠狀動脈瘤、冠狀動脈栓塞等。冠狀動脈是供應心肌的血管，出現(xiàn)血栓易引起心肌缺血，導致心絞痛及心肌梗塞的發(fā)生；一旦冠狀動脈瘤不慎破裂，還會引發(fā)猝死。當然，除心臟癥狀外，還累及腎臟、消化道出現(xiàn)腹痛、腹瀉，尿檢還可發(fā)現(xiàn)白細胞及蛋白。川崎病有辦法醫(yī)治，也可以完全治愈，只不過要早做診斷及時治療，這樣既能減輕癥狀，又能防止冠狀動脈病變的發(fā)生。一旦確診為川崎病，在大劑量應用免疫球蛋白的同時，必不可少的要用阿司匹林。它既可以防止血小板凝集和血栓形成，還可以起到消炎作用。療程要長，至少要用2～3個月，后期可改用小劑量。如果已有冠狀動脈擴張或冠脈瘤形成，則一直要用到病變消失為止?！　≡诖杭?，患兒出現(xiàn)上呼吸道感染癥狀伴有皮疹及粘膜病變，應警惕川崎病的發(fā)生，要及早到醫(yī)院就診以免延誤治療。確診后，務必要讓孩子休息好，尤其是已有冠狀動脈病變的患兒則必須要臥床休息，恢復期還應避免體力活動，盡量減輕心臟負擔。

阿司匹林不會直接影響白細胞數(shù)下降,川崎病的治療一般也是要持續(xù)用藥到癥狀消失,血沉正常,一般也就一到三個月,如果有冠狀動脈擴張需要延長用藥時間,3.1的白細胞不算太低,建議可以用免疫球蛋白絕大多數(shù)患兒預后良好,呈自限性經(jīng)過,適當治療可以逐漸康復.這一點與嬰兒型結節(jié)性動脈周圍炎相比,差異很大.但15～30%的川崎病患者可發(fā)生冠狀動脈瘤.由于冠狀動脈瘤,血栓閉塞或心肌炎而死亡者占全部病例的1～2%,甚至在恢復期中也可猝死.后遺缺血性心臟病為數(shù)甚少.約2%左右出現(xiàn)再發(fā).病死率近年已下降為0.5%～1.0%.日本104例川崎病死因分析,心肌梗塞中57%,心力衰竭12%,心肌梗塞伴心力衰竭6.7%,冠狀動脈瘤破裂5%,心律失常1%,其他尚有并發(fā)感染等.北京兒童醫(yī)院自1986年應用二維超聲心動圖檢查川崎病188例,檢出冠狀動脈病變60例,包括擴張44例,形成動脈瘤16例.經(jīng)隨訪3月～5年,平均22.6月.恢復正常前者40例,后者6例.恢復正常時間分別為4.4±2.9月及15.7±17.2月.死亡2例,1例多發(fā)中度冠狀動脈瘤（內(nèi)徑7mm）,因急性前壁心肌梗塞,另1例為多發(fā)巨瘤,于病程28天發(fā)生右冠狀動脈破裂.

川崎病是1967年日本川崎富作醫(yī)師首選報道，并以他的名字命名的疾病，又稱皮膚黏膜淋巴結綜合征（MCLS）,臨床多表現(xiàn)：發(fā)熱、皮疹、頸部非膿性淋巴結腫大、眼結合膜充血、口腔黏膜彌漫充血、楊梅舌、掌跖紅斑、手足硬性水腫等。川崎病實驗室診斷方面主要依靠血清學檢查如白細胞升高、血小板增加、C反應蛋白升高、血沉加快等等，同時注意是否伴有肝腎功能損害和DD-二聚體的升高。輔助檢查中尤其要注意心超和心電圖的表現(xiàn)，提示是否存在心血管并發(fā)癥如冠狀動脈擴張和心肌損害?！　≡\斷可以從以下要點進行參考：
　　1.發(fā)熱五天以上，如有其他征象，五天之內(nèi)已可確診，加上：
　　2.具有下列四條：
　　(1)雙側眼結膜充血，無滲出物。
　　(2)口腔及咽部粘膜有充血，口唇干燥皸裂，楊梅舌。
　　(3)急性期手足紅腫，亞急性期甲周脫皮。
　　(4)出疹主要在軀干部，斑丘疹，多形紅斑樣或猩紅樣。
　　(5)頸淋巴結腫，直徑超過1.5cm。
　　3.無其他病種可解釋上列表現(xiàn)。
　　如有發(fā)熱只伴有其他三條，但見冠狀動脈瘤者亦可診斷。