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肺炎、積液且血常規(guī)檢查無粒細胞，這種情況不是缺鐵性貧血。肺炎和積液是肺部的炎癥和病理改變，無粒細胞可能與多種原因有關。缺鐵性貧血主要是由于鐵攝入不足、丟失過多等導致血紅蛋白合成減少。這三者的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)和診斷標準均不同。 1. 肺炎：是肺部的炎癥性疾病，可由細菌、病毒、支原體等感染引起，常有發(fā)熱、咳嗽、咳痰等癥狀。治療常使用抗生素如阿莫西林、頭孢呋辛、左氧氟沙星等。 2. 積液：可能是炎癥滲出導致，也可能與心功能不全、低蛋白血癥等有關。少量積液可自行吸收，大量積液可能需要穿刺引流。 3. 無粒細胞：可能是骨髓造血功能異常、藥物影響、自身免疫疾病等導致。需要進一步檢查明確原因。 4. 缺鐵性貧血：多因鐵攝入不足、需求增加、丟失過多等。表現(xiàn)為乏力、頭暈、面色蒼白等。治療常用硫酸亞鐵、富馬酸亞鐵、右旋糖酐鐵等。 5. 診斷差異：肺炎通過胸部影像學和病原學檢查診斷；積液通過 B 超、CT 等檢查明確；無粒細胞要綜合骨髓穿刺等檢查判斷；缺鐵性貧血依據(jù)血清鐵、鐵蛋白等指標診斷。 總之，肺炎、積液且無粒細胞與缺鐵性貧血是不同的疾病，需要通過詳細的檢查和專業(yè)的診斷來明確具體病情，并采取相應的治療措施。

白細胞無色，呈球形，直徑在7～20μm之間。經(jīng)復合染料染色后，可根據(jù)其形態(tài)差異和細胞質(zhì)內(nèi)有無特有的顆?？煞譃閮纱箢愇宸N細胞。1、粒細胞根據(jù)顆粒的著色性質(zhì)不同又分為①中性粒細胞；②嗜酸性粒細胞；③嗜堿性粒細胞三種。2、無粒細胞又分為單核細胞與淋巴細胞兩種。白細胞是機體防御系統(tǒng)的一個重要組成部分。它通過吞噬和產(chǎn)生抗體等方式來抵御和消滅入侵的病原微生物。白細胞中的中性粒細胞和單核細胞的吞噬作用很強，它們可以通過毛細血管的內(nèi)皮間隙，從血管內(nèi)滲出，在組織間隙中游走。吞噬侵入的細菌、病毒、寄生蟲等病原體和一些壞死的組織碎片。中性粒細胞內(nèi)的顆粒為溶酶體，能消化其所攝取的病原體或其他異物。另外，嗜酸性粒細胞游走能力很強，也有一定的吞噬作用。單核細胞由骨髓生成，在血液內(nèi)僅生活3～4天，即進入肝、脾、肺和淋巴等組織轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉毎?。變?yōu)榫奘杉毎?，體積加大，溶酶體增多，吞噬和消化能力也增強。但其吞噬對象主要為進入細胞內(nèi)的致病物，如病毒、瘧原蟲和細菌等。巨噬細胞還參與激活淋巴細胞的特異免疫功能。此外，它還具有識別和殺傷腫瘤細胞，清除衰老與損傷細胞的作用。淋巴細胞是免疫細胞。血液中淋巴細胞按其發(fā)生和功能的差異，又可分為T淋巴細胞和B淋巴細胞兩類。細胞免疫主要是由T細胞來實現(xiàn)的。這種細胞在血液中占淋巴細胞總數(shù)的80%～90%。T細胞受抗原刺激變成致敏細胞后，直接接觸并攻擊具有特異抗原性的異物，如腫瘤細胞，異體移植細胞；分泌多種淋巴因子，破壞含有病原體的細胞或抑制病毒繁殖；并同B細胞協(xié)同來殺滅病原微生物。體疫免疫主要是通過B細胞來實現(xiàn)的。當B細胞受到抗原刺激變成具有免疫活性的漿細胞后，產(chǎn)生并分泌多種抗體，抗體通過與相應抗原發(fā)生免疫反應，中和、沉淀、凝集或溶解抗原，消除其對抗體的有害作用。嗜堿性粒細胞的顆粒內(nèi)含有組織胺、肝素和過敏性慢反應物質(zhì)等。肝素有抗凝血作用，組織胺可改變毛細血管的通透性。過敏性慢反應物質(zhì)是一種脂類分子，能引起平滑肌收縮。機體發(fā)生過敏反應與這些物質(zhì)有關。嗜酸性粒細胞平時只占白細胞總數(shù)的3%，但在患有過敏反應及寄生蟲病時其數(shù)量明顯增加，這類細胞吞噬細菌能力較弱，但吞噬抗原抗體復合物的能力較強。此外，這類細胞尚能限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞在過敏反應中的作用。中性粒細胞來源于骨髓的造血干細胞，在骨髓中分化發(fā)育后，進入血液或組織。在骨髓、血液和結締組織的分布數(shù)量比是28：1：25，成年人血液中中性粒細胞的數(shù)量約占白細胞總數(shù)的55％一70％。中性粒細胞屬多形核白細胞的一種，由于其數(shù)量在粒細胞中最多，因此有人將多形核白細胞指中性粒細胞。該細胞內(nèi)含許多彌散分布的細小的淺紅或淺紫色的特有顆粒，顆粒中含有髓過氧化物酶、酸性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。髓過氧化物酶是中性粒細胞所特有，即使在有強吞噬作用的巨噬細胞中也極少或完全沒有這種酶。在細胞化學上，一般將這種髓過氧化物酶作為中性粒細胞的標志。中性粒細胞具有很強的趨化作用。所謂趨化作用，就是細胞向著某一化學物質(zhì)刺激的方向移動。對中性粒細胞起趨化作用的物質(zhì)，稱為中性粒細胞趨化因子。中性粗細胞膜上有趨化因子受體，受體與趨化因子結合，激活胞膜上的鈣泵，細胞向前方伸出片足，使細胞移向產(chǎn)生趨化因子的部位。中性粒細胞的片足與產(chǎn)生趨化因子的異物接觸后，接觸處周圍的胞質(zhì)形成隆起即偽足，接觸部位的細胞膜下凹，將異物包圍，形成含有異物的吞噬體或吞噬泡。中性粒細胞膜表面有IgGFc受體和補體C3受體，可加速吞噬作用。被吞噬的異物裹有抗體和補體時，與中性粒細胞膜上的相應受體結合，而加強了細胞對它的吞噬作用，稱為調(diào)理作用。細胞隨著吞噬作用的開始，導致細胞膜紊亂而引起呼吸爆發(fā)，細胞耗氧量增加，產(chǎn)生大量的過氧化物及超氧化物等細胞毒性效應分子，對寄生蟲具有殺傷活性。在IFN-γ和TNF刺激下，則可產(chǎn)生更多的過氧代謝陰離子，殺死胞外寄生蟲。中性粒細胞在殺死吞噬的細菌等異物后，本身也死亡，死亡的中性粒細胞稱為膿細胞。中性粒細胞受細菌產(chǎn)物、抗原抗體復合物等作用時，細胞的顆粒內(nèi)容物向細胞外釋放。釋出的酸性蛋白酶和中性蛋白酶，可以分解血管基膜、腎小球基膜、結締組織的膠原蛋白與彈性蛋白以及血漿中的補體C5、C15和激肽原等。其分解產(chǎn)物有的又是中性粒細跑趨化因子，能吸引更多的中性粒細胞。中性粒細胞釋放的物質(zhì)中，還有嗜酸性粒細胞趨化因子、中性粒細胞不動因子(NIF)、激肽酶原、血纖維蛋白溶酶原、凝血因子、白三烯等(成令忠，1993)。除了在抗感染中起重要的防御作用外，中性粒細胞可引起感染部位的炎癥反應并參與寄生蟲感染引發(fā)的變態(tài)反應，從而引起免疫病理損害?？贵w直接作用于組織或細胞上的抗原，中性粗細胞通過其Fc受體與靶細胞表面的IgGFc段結合，發(fā)揮ADCC作用，從而導致細胞毒型變態(tài)反應損害；當抗原抗體比例適合而形成19S大小的免疫復合物，不易被吞噬，沉積于毛細血管壁，激活補體，吸引中性粒細胞至局部。中性粒細胞通過Fc受體和C3b受體與免疫復合物結合并吞噬之。吞噬過程中脫顆粒，釋放出一系列溶酶體酶類，造成血管和周圍組織的損傷；在IgE介導的速發(fā)型變態(tài)反應的部位，也有中性粒細胞的聚集，說明中性粒細胞也參與了速發(fā)型變態(tài)反應導致的病理損害