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痛風(fēng)最重要的生化基礎(chǔ)是高尿酸血癥。痛風(fēng)是由于體內(nèi)嘌呤代謝異常，通常是由于體內(nèi)血清尿酸升高，以及由一系列疾病引起。 那么導(dǎo)致痛風(fēng)的原因是什么呢? 一些病人在高嘌呤飲食后，通常會(huì)發(fā)生急性痛風(fēng)，比如喝啤酒和吃海鮮，這是痛風(fēng)的主要原因。 其他罕見(jiàn)的原因，如感染，外傷，或手術(shù)，也可能導(dǎo)致急性痛風(fēng)發(fā)作。

血液中尿酸長(zhǎng)期增高是痛風(fēng)發(fā)生的關(guān)鍵原因。人體尿酸主要來(lái)源于兩個(gè)方面，一是人體細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)生的核酸和其它嘌呤類化合物，經(jīng)一些酶的作用而生成內(nèi)源性尿酸；其次是食物中所含的嘌呤類化合物，核酸及核蛋白成分，經(jīng)過(guò)消化與吸收后，經(jīng)一些酶的作用生成外源性尿酸?！　「吣蛩嵫Y如長(zhǎng)期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關(guān)節(jié)，皮下組織及腎臟等部位，引起關(guān)節(jié)炎，皮下痛風(fēng)結(jié)石，腎臟結(jié)石或痛風(fēng)性腎病等一系列臨床表現(xiàn)?！　≡l(fā)性痛風(fēng)：多有遺傳性，但臨床有痛風(fēng)家族史者僅占10%~20%。尿酸生成過(guò)多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥(niǎo)嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進(jìn)。原發(fā)性腎臟尿酸排泄減少約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%，具體發(fā)病機(jī)制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應(yīng)排除腎臟器質(zhì)性疾病?！　±^發(fā)性痛風(fēng)：指繼發(fā)于其他疾病過(guò)程中的一種臨床表現(xiàn)，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細(xì)胞增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導(dǎo)致細(xì)胞的增殖加速，使核酸轉(zhuǎn)換增加，造成尿酸產(chǎn)生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細(xì)胞大量破壞，核酸轉(zhuǎn)換也增加，導(dǎo)致尿酸產(chǎn)生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球?yàn)V過(guò)功能減退，可使尿酸排泄減少，導(dǎo)致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競(jìng)爭(zhēng)性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長(zhǎng)期服用免疫抑制劑也可發(fā)生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關(guān)。

您好，引發(fā)痛風(fēng)的原因很多，痛風(fēng)可以由飲食，天氣變化如溫度氣壓突變，外傷等引發(fā)，另外飲酒也可導(dǎo)致痛風(fēng)，酒精在肝組織代謝時(shí)，大量吸收水份，使血濃度加強(qiáng)，使到原來(lái)已經(jīng)接近飽和的尿酸，加速進(jìn)入軟組織形成結(jié)晶，導(dǎo)致痛風(fēng)。