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肺纖維化，即肺臟間質(zhì)組織由膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類構(gòu)成，當(dāng)纖維母細(xì)胞受到化學(xué)性或物理性傷害時(shí)，會分泌膠原蛋白進(jìn)行肺間質(zhì)組織的修補(bǔ)，進(jìn)而造成肺臟纖維化；即肺臟受到傷害后，人體修復(fù)產(chǎn)生的結(jié)果。

肺纖維化是肺部炎癥導(dǎo)致肺泡持續(xù)性損傷及細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的反復(fù)破壞、修復(fù)、重建和過度沉積。病因有毒物、自身免疫疾病、藥物副反應(yīng)、感染、嚴(yán)重的外傷等多種原因。膠原蛋白是肺組織的主要ECM蛋白，約占肺臟干重的1/5。肺臟中各種類型的膠原蛋白與其他類型ECM成分，如彈性蛋白、蛋白聚糖、FN以及LN等構(gòu)成了三維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，作為肺組織的主要骨架，這些蛋白成分保持肺組織結(jié)構(gòu)的完整性，并對維持肺上皮及內(nèi)皮細(xì)胞分化狀態(tài)起著十分重要的作用。肺纖維化是由早期組織損傷、炎癥變化發(fā)展而來的，雖然引起肺纖維化的病因或原發(fā)病有很大差異，但歸根到底是致纖維化因子生成增多和/或抑纖維化因子產(chǎn)生相對不足，導(dǎo)致肺纖維化過程中ECM代謝異常。ECM合成和降解代謝過程調(diào)控著ECM的量，如果肺內(nèi)ECM的合成增加，或降解減少，或二者兼而有之，都能引起ECM積聚，進(jìn)而導(dǎo)致肺纖維化形成。肺纖維化多在40～50歲發(fā)病，男性稍多于女性。急性型肺纖維化起病急，發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難迅速加重；慢性型肺纖維化起病隱襲，逐漸出現(xiàn)呼吸困難，并進(jìn)行性加重，伴干咳，無發(fā)熱等急性癥狀，進(jìn)行性消瘦、乏力。50％患者有杵狀指（趾）和發(fā)紺，在肺底部可聞及吸氣末細(xì)小爆裂音。早期雖有呼吸困難癥狀，但X線胸片可能基本正常；中后期可能出現(xiàn)兩肺中、下野彌散性網(wǎng)狀或結(jié)節(jié)狀陰影，偶見胸膜腔積液，增厚或鈣化。肺組織纖維化的嚴(yán)重后果，導(dǎo)致正常肺組織結(jié)構(gòu)改變、功能喪失，就是大量沒有氣體交換功能的纖維化組織代替肺泡，導(dǎo)致氧不能進(jìn)入血液?；颊吆粑粫?、缺氧、酸中毒、喪失勞動力、靠呼吸機(jī)生存，最后呼吸衰竭、死亡。肺纖維化疾病包括特發(fā)性肺纖維化、結(jié)節(jié)病、塵肺（矽肺是塵肺中最嚴(yán)重的一種）、過敏性肺炎、藥物或者放射線導(dǎo)致的纖維化、膠原血管疾病有關(guān)的致纖維化肺泡炎等各種不同的類型。矽肺，大家一定不陌生。一般是從事礦業(yè)、采石業(yè)的工人，由于沒有采取有效的防護(hù)措施，吸入大量粉塵。這些粉塵黏附在肺泡粘膜上，無法吸收也無法排除，作為一種外來物質(zhì)終日刺激肺泡粘膜，激活免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)?？墒沁@些無機(jī)粉塵，根本無法被殺滅。肺部炎癥—修復(fù)的持續(xù)、反復(fù)進(jìn)行，最終導(dǎo)致肺纖維化的形成。一般這種肺纖維化比SARS病毒等造成的肺纖維化發(fā)展要慢，但是一旦發(fā)展到矽肺第三期，90%以上患者均因呼吸衰竭而死亡。因此，矽肺造成的纖維化同樣會對社會經(jīng)濟(jì)和生命健康造成極大的影響。還有，細(xì)菌感染造成的肺部炎癥，如肺結(jié)核。結(jié)核桿菌長年累月的攻擊肺組織，機(jī)體免疫系統(tǒng)同樣被激活，產(chǎn)生炎癥。肺泡等組織受到持續(xù)性的損傷，最終形成肺纖維化。這種肺纖維化形成較慢，一般需要十幾到二十幾年。但結(jié)局是一樣的，由于正常的肺組織已經(jīng)漸變成纖維組織，最終患者因喪失肺功能如呼吸衰竭等而失去生命。目前，人們常常利用糖皮質(zhì)激素例如地塞米松的抗炎性質(zhì)治療各種肺纖維化，包括SARS。但是研究證明，激素不僅對于業(yè)已形成的肺纖維化沒有明顯治療效果，而且大劑量的激素加重肺纖維化。這表明，激素治療肺纖維化可能是不正確的。