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應激性潰瘍泛指休克、創(chuàng)傷、手術后和嚴重全身性感染時發(fā)生的急性胃炎，多伴有出血癥狀，是一種急性胃黏膜病變。應激性潰瘍的發(fā)病率近年來有增高的趨勢，主要原因是由于重癥監(jiān)護的加強，生命器官的有效支持，以及抗感染藥物的更新，增加了發(fā)生應激性潰瘍的機會。

應激性潰瘍的發(fā)生原因主要有：
1.嚴重創(chuàng)傷使機體處于應激狀態(tài)的創(chuàng)傷有：嚴重外傷,大面積燒傷,顱內疾病,腦外傷,腹部手術等.
2.長時間低血壓如休克,慢性腎功能衰竭,多器官衰竭等.
3.藥物使用如抗癌藥物和類固醇激素治療后,阿司匹林,消炎痛等的長時間使用.
4.其他因素如胃酸,缺血及胃黏膜屏障的破壞等.
1.發(fā)病機制SU是一種急性胃潰瘍,消化性潰瘍的發(fā)病機制和SU有關,但又不完全相同,SU有其本身的發(fā)病特點.Szabo(
1984)提出的潰瘍病三角,比較清楚地說明胃消化性潰瘍發(fā)生的幾個因素之間的關系(圖1).(1)中樞神經系統(tǒng)興奮性增高：胃是應激狀態(tài)下最為敏感的器官,情緒可抑制胃酸分泌和胃蠕動,緊張和焦慮可引起胃黏膜糜爛,早已由冷束縛動物實驗證明.將大鼠綁扎在木板上或放置于與其體積相同的鐵網籠子內,約束其活動,然后放入4℃的冰箱內,或將大鼠頸胸以下浸入冷水中,2h后胃黏膜即出現(xiàn)糜爛及出血,實驗還發(fā)現(xiàn)冷束縛后,血清胃泌素水平升高,可能和迷走神經興奮有關.中樞神經系統(tǒng)直接影響的胃酸分泌和胃動力,有三條途徑下達沖動,即下丘腦前部-迷走神經系統(tǒng),下丘腦后部-交感神經系統(tǒng),下丘腦后部-垂體-腎上腺系統(tǒng),在應激時,是否通過一條,或一條以上的途徑,尚不很清楚.
(2)胃黏膜屏障的損傷：對SU來說,是一個非常重要的發(fā)病原因,也可以說是發(fā)病的必要條件.胃黏膜是功能十分復雜的組織結構,在黏膜表面遍布為數(shù)眾多的胃小凹,每個小凹內又有許多細頸瓶狀胃腺的開口,胃腺的腺上皮由幾種不同功能的細胞參雜組成.壁細胞分泌胃酸,主細胞分泌胃蛋白酶原,靠近瓶頸部的杯狀細胞分泌黏液.在小凹與小凹之間為表層上皮細胞,這種細胞內富含碳酸酐酶,能產生HCO3-,雖然其分泌量只有H+的5%～10%.但其基礎分泌率為300～400μmol/h,所以胃黏膜同時存在泌酸和抗酸的機制以起到自家保護的作用.胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液,在胃酸達到最高濃度時,黏膜內外的H+梯度可相差1000萬倍,如根據(jù)物理學的半透膜原理,H+必然大量擴散至黏膜內,為了充分發(fā)揮HCO3-的作用,就必須借助黏液的功能.胃黏膜表面覆蓋的黏液為濃度30～50mg/ml的糖蛋白膠體,厚度為0.5mm,其本身并不足以防止H+的滲透,但可以使表面上皮細胞分泌的HC03-得以在黏液中集聚,不致流失,緩慢地向胃腔擴散,成為防止H+逆行侵襲的有效緩沖層(圖2).此外,當胃酸增高時,除了HCO3-持續(xù)分泌以外,還可出現(xiàn)堿潮(alkalinetide),以維持平衡.黏膜表面的黏液逐漸被胃酸和蛋白酶降解,而又不斷有新的黏液分泌補充.另外胃表面上皮細胞內,胃小凹基底的新生上皮細胞移行至黏膜表面進行更新,得每3天置換1次.上皮細胞的種種功能活動是個耗能過程,保證其功能的必要條件是胃黏膜血流.胃壁血循環(huán)很豐富,漿膜的血管經肌層穿支至黏膜下層,在此層內有少量的動靜脈交通支,動脈和靜脈分出小動脈和小靜脈,經過一個很薄的黏膜肌層(muscularismucosa),在此層內小動脈分支為后小動脈,隨之經前毛細血管及毛細血管前括約肌卻進入黏膜層成為毛細血管,經同層次的靜脈回流(圖3).任何影響胃壁血流的因素都會對胃黏膜上皮細胞的功能產生影響,削弱胃黏膜屏障.大手術,嚴重創(chuàng)傷,全身性感染等應激狀態(tài),特別是休克引起的低血流灌注,均能減少胃壁的血流,發(fā)生SU.
(3)胃酸和H+的作用：胃酸和H+一直被認為是潰瘍病發(fā)病的重要因素.胃酸增多顯然能加重胃黏膜防衛(wèi)系統(tǒng)的負荷,但SU時胃酸一般不高,甚至減少,盡管如此,仍不能否定H+在SU發(fā)病中的作用.