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回答1
我們邀請(qǐng)臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師解答上述提問,您可以進(jìn)行追問或是評(píng)價(jià)
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朱微微 主治醫(yī)師
安徽省立醫(yī)院
三級(jí)甲等
中醫(yī)科
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銅中毒引發(fā)的溶血性貧血主要是由于體內(nèi)銅超載,干擾了紅細(xì)胞的正常功能。這種病癥通常涉及紅細(xì)胞抗氧化防御系統(tǒng)的破壞,以及關(guān)鍵酶活性的抑制。一旦身體出現(xiàn)不適,應(yīng)立刻就醫(yī),遵從醫(yī)生的指示進(jìn)行治療,不宜自行開藥。
2015-07-22 12:05
1.銅與紅細(xì)胞膜的相互作用:過量的銅可以與紅細(xì)胞膜上的巰基結(jié)合,導(dǎo)致抗氧化物質(zhì)谷胱甘肽(GSH)減少,削弱紅細(xì)胞的保護(hù)機(jī)制。
2.酶活性抑制:銅可顯著抑制6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G-6-PD)的活性,該酶在磷酸戊糖旁路中起關(guān)鍵作用,影響紅細(xì)胞的抗氧化能力。
3.自由基損傷:由于抗氧化能力下降,氧自由基增多,進(jìn)而攻擊血紅蛋白和紅細(xì)胞膜,降低紅細(xì)胞的可變形性和膜穩(wěn)定性。
4.紅細(xì)胞壽命縮短:受損的紅細(xì)胞壽命縮短,加速溶血過程,導(dǎo)致貧血。
5.肝功能障礙:肝臟是銅的主要儲(chǔ)存和代謝器官,當(dāng)其功能受損時(shí),無法有效清除銅,加重溶血。
治療銅中毒引起的溶血性貧血,首要任務(wù)是去除體內(nèi)多余的銅,可能包括使用螯合劑如青霉胺或鋅劑來抑制銅的吸收。同時(shí),補(bǔ)充抗氧化物質(zhì)和支持性療法也是必要的,如輸血或紅細(xì)胞生成素治療貧血?;颊邞?yīng)定期監(jiān)測(cè)血銅水平和肝功能,并在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行治療。預(yù)防銅的過度攝入,改善生活習(xí)慣,避免使用含銅過量的補(bǔ)品,對(duì)于防止病情惡化至關(guān)重要。
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什么是溶血性貧血? 溶血性貧血(hemolytic anemia)是由于各種導(dǎo)致紅細(xì)胞壽命縮短,紅細(xì)胞破壞加速,而骨髓造血增強(qiáng)但不足代償紅細(xì)胞消耗所致的一組貧血。紅細(xì)胞在血液循環(huán)中正常壽命是90~120天,每天約有1%的紅細(xì)胞衰老破壞而從血液中被清除,同時(shí)骨髓釋放相同數(shù)量的新生紅細(xì)胞進(jìn)入血液,機(jī)體自然消亡的紅細(xì)胞和新生成的紅細(xì)胞數(shù)量處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài),使紅細(xì)胞總量保持恒定。引起溶血性貧血(以下簡(jiǎn)稱溶貧)的疾患使紅細(xì)胞在成熟之前即受到破壞。一般認(rèn)為,當(dāng)紅細(xì)胞的壽命短于15~20天時(shí),即可引起貧血。 查看全文»
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