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特發(fā)性肺纖維化是一種病因不明的慢性進展性間質(zhì)性肺疾病。其發(fā)病機制復(fù)雜，可能與遺傳因素、環(huán)境因素、免疫炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、肺泡上皮細胞損傷等多種因素有關(guān)。如出現(xiàn)呼吸困難、干咳等癥狀，應(yīng)及時就醫(yī)。當(dāng)身體感到不適時，務(wù)必及時就醫(yī)，聽從醫(yī)生的指示進行診治，不宜自己隨意用藥。
1.遺傳因素：部分患者存在特定基因的突變，增加患病風(fēng)險。
2.環(huán)境因素：長期暴露于金屬粉塵、木質(zhì)粉塵、有機粉塵等環(huán)境中可能致病。
3.免疫炎癥反應(yīng)：異常的免疫細胞激活和炎癥因子釋放，損傷肺組織。
4.氧化應(yīng)激：體內(nèi)氧化與抗氧化失衡，導(dǎo)致肺組織損傷。
5.肺泡上皮細胞損傷：細胞損傷后激活一系列修復(fù)反應(yīng)，若修復(fù)異常則引發(fā)纖維化。
特發(fā)性肺纖維化的發(fā)病機制尚不明確，多種因素相互作用。一旦懷疑患病，需盡快就診明確診斷，并采取相應(yīng)治療措施。

發(fā)病機制 肺活檢標本的組織學(xué)對排除其他診斷及纖維化和炎癥程度的定量是很重要的，IPF的主要病理學(xué)特征包括肺泡間隔(間質(zhì))和肺泡不同程度的纖維化和炎癥，因為許多炎癥性肺疾病可有相似的表現(xiàn)，所以必須排除肉芽腫，血管炎，無機肺塵埃沉著病或有機肺塵埃沉著病，IPF的病理改變是多種多樣的，且呈片狀分布，多位于肺外周(胸膜下)，即使在嚴重病變的肺葉，有些肺泡也可免于受累，在疾病早期，肺泡結(jié)構(gòu)可保持完整，但肺泡壁水腫增厚，間質(zhì)內(nèi)炎癥細胞聚集，以單核細胞為主(如淋巴細胞，漿細胞，單核細胞，巨噬細胞)，但也可見散在的多核中性粒細胞和嗜酸細胞。 疾病早期階段，可見肺泡巨噬細胞呈灶性聚集，中度或進展期IPF的肺泡內(nèi)巨噬細胞缺如，隨著疾病進展，慢性炎癥浸潤愈來愈不明顯，肺泡結(jié)構(gòu)被致密的纖維組織代替，肺泡壁斷裂破壞，導(dǎo)致氣道囊性擴張(蜂窩肺)，疾病晚期，肺間質(zhì)內(nèi)大量肺膠原，細胞內(nèi)基質(zhì)，成纖維細胞，炎癥細胞很少甚至缺如，病程較長者，可見肺泡上皮增生，鱗狀化生，有些病人可發(fā)生平滑肌反應(yīng)性增生，肺動脈擴張，繼發(fā)性肺動脈高壓等改變，氣道可發(fā)生扭曲變形，導(dǎo)致“牽拉性支氣管擴張”，如吸煙的IPF患者可見肺氣腫改變，依據(jù)蜂窩囊腔周圍是否存在纖維組織可區(qū)分肺氣腫和蜂窩肺。 彌漫性肺泡損害不是早期IPF的特征，也可見于許多其他肺疾病，如成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)，吸入性肺損傷，放射性肺損傷，藥物性肺損傷，膠原血管疾病，感染等。

肺纖維化,這個病治療起來比較麻煩,需要配合醫(yī)生治療. 建議您及時到正規(guī)醫(yī)院,在有經(jīng)驗醫(yī)生的指導(dǎo)下選擇合適你的檢查方法后,及時檢查及早治療,避免延誤病情.